SERWIS ELEKTRONICZNY - RADIOELEKTRYKA SOSNOWIEC POLSKA

NIEZALEŻNA DZIAŁALNOŚĆ BADAWCZO - NAUKOWA KLIKNIJ NA OPIS DOKUMENTU

WWW.RADIOELEKTRYKA.GLT.PL WWW.RADIOELEKTRYKA.PRV.PL

WWW.RADIOELEKTRYKA.EU

Grypa – ostra choroba zakaźna układu oddechowego wywołana zakażeniem wirusem grypy. Grypa przenosi się pomiędzy ludźmi drogą kropelkową (np. podczas kichania), a największa ilość zachorowań występuje podczas sezonowych epidemii, powodując ostre objawy uniemożliwiające pracę osobom czynnym zawodowo. Epidemie grypy powodują znaczne koszty społeczne i niekiedy mają zasięg kontynentalny lub światowy, dlatego grypa wymaga globalnej koordynacji epidemiologicznej. W większości przypadków zachorowanie na grypę powoduje obłożną chorobę, w części przypadków mogą występować powikłania i zdarzają się też przypadki śmierci, szczególnie u dzieci, osób starszych i obciążonych innymi, dodatkowymi poważnymi chorobami. Typy wirusa grypy Występują 3 rodzaje wirusa grypy należące do rodziny ortomyksowirusów: A, B i C. Wirusy A i B są przyczyną ciężkich zachorowań, które mogą osiągać rozmiary epidemii, natomiast typ C powoduje zachorowania o lżejszym przebiegu i nie wywołuje epidemii. Wirus grypy A Wirus grypy A występuje u ludzi i zwierząt (świnie, konie, foki, norki, wieloryby oraz ptaki). Genom wirusa stanowi jednoniciowy RNA, mający 8 segmentów i charakteryzuje się w porównaniu do innych typów znaczną genetyczną zmiennością związaną z występowaniem mutacji i reasortacji genetycznej. Poszczególne typy mają zwykle zdolność zakażania tylko jednego gospodarza. Uważa się, że rezerwuarem wirusa grypy A jest ptactwo wodne. Wirus grypy typu A można poddać dalszej klasyfikacji na podtypy w oparciu o rodzaj białek tworzących otoczkę białkową (hemaglutynina HA lub H) oraz neuraminidazy (NA lub N). Białka te są niezbędne do poprawnej replikacji wirusa. Wyróżniono 16 podtypów HA (H1-H16) oraz 9 podtypów NA (N1-N9), co daje łącznie 144 możliwych kombinacji segmentów genowych i powoduje istnienie ogromnej różnorodności wirusów typu A. Obecnie najpowszechniejsze są szczepy wirusa należące do podtypów H1N1 oraz H3N2. Poszczególne szczepy oznacza się określając rodzaj, miejsce wyizolowania zarazka, numer próbki, rok oraz typ hemaglutyniny i neuraminidazy. Wirus grypy B Wirus grypy B występuje tylko u ludzi. Genom wirusa składa się z jednoniciowego RNA podzielonego na 8 segmentów. Rodzaj B ma tylko po jednym podtypie HA i NA. Wirus grypy C Wirus grypy C występuje u ludzi i świń. Powoduje tylko lekkie infekcje, np. zapalenie spojówek i nie powoduje występowania epidemii. W odróżnieniu od typów A i B, jednoniciowy RNA ma tylko 7 segmentów, a cząsteczka wirusa nie posiada białka neuraminidazy, za to jest wyposażona w dodatkowe białko HEF.

Gripex Max to lek, który dzięki zwiększonej sile działania i zawartości trzech
składników aktywnych (paracetamolu, pseudoefedryny i dekstrometorfanu)
działa także na nasilone objawy przeziębienia i grypy.

Działanie:
- przeciwgorączkowe
- przeciwzapalne
- przeciwbólowe

Epidemiologia Duża zmienność genetyczna wirusa grypy prowadzi do powstawania co kilkadziesiąt lat bardzo groźnych szczepów, które wywołują pandemie. W XX wieku miały miejsce trzy takie pandemie w latach 1918–1919, 1957 i 1968. Wirus grypy przyczynił się do śmierci milionów ludzi. Naukowcy przypuszczają, że głównym źródłem nowych szczepów wirusów mogą być ptaki. Rodzaj A najczęściej powoduje epidemie i pandemie. Jest to możliwe dzięki zdolności tego wirusa do podlegania skokom antygenowym. Wirus potrafi relatywnie szybko zmieniać strukturę białkową swojej otoczki, dzięki czemu przeciwciała osób, które już raz chorowały na grypę nie są w stanie rozpoznać nowego szczepu wirusa jako zagrożenia. Wirusy z rodzajów B i C zdolne są wyłącznie do przesunięcia antygenowego, co nie pozwala im na tak łatwe zmylenie mechanizmów odpornościowych zwierząt. Grypa, która bardzo szybko się rozprzestrzenia oraz powoduje epidemie czy pandemie, a chorzy nie reagują na leczenie, nazywana jest supergrypą. Nie jest to jednak określenie stosowane w medycynie. Genetyka Wirus A przechowuje swój genom w postaci ośmiu niezależnych liniowych odcinków odwrotnego RNA. Każdy z nich zawiera jeden gen, ale dwa z nich zawierają więcej niż jeden punkt startowy. Podczas translacji RNA geny te mogą być odczytywane przez rybosom na dwa sposoby, co daje po dwie odmiany białek. Dzięki podziałowi na segmenty możliwa jest wymiana genów pomiędzy dwoma wirusami pasożytującymi na tej samej komórce. Przypomina to trochę mieszanie się genów u organizmów wyższych podczas rozmnażania płciowego. Jednak takie krzyżowanie się genów występuje bardzo rzadko. Szczególnie nieprawdopodobne jest spotkanie się w tej samej komórce wirusa potrafiącego zarażać ludzi oraz innego przenoszonego przez zwierzęta. W takiej sytuacji może powstać zupełnie nowy szczep zdolny do wywołania pandemii. Aby doszło do tej mało prawdopodobnej sytuacji, człowiek lub zwierzę (np. świnia) musi się zarazić ludzkim oraz zwierzęcym wirusem w tym samym momencie. Budowa wirusa grypy Model budowy cząsteczki wirusa Materiał genetyczny wirusa (genom) ma postać RNA, zawartego w lipidowo-białkowej otoczce (nukleokapsyd). Rdzeń składa się z nukleoproteiny z RNA. Otoczony jest przez białko M, które z kolei otacza osłonka lipidowa. W osłonce znajdują się silnie immunogenne glikoproteiny: hemaglutynina oraz neuraminidaza. Mechanizm zakażenia wirusem grypy Hemaglutynina na powierzchni wirusa łączy się z kwasem sialowym komórek nabłonka dróg oddechowych, po czym komórka wchłania wirusa (endocytoza). W komórkach zachodzi replikacja wirusa i już po 6 godzinach nowe cząsteczki wirusa są uwalniane i mogą zakażać następne komórki.

Historia Grypa trapiła ludzkość od stuleci. Opisana została już przez Hipokratesa w roku 412 p.n.e. Pierwszy raz pandemię grypy zanotowano w wieku XVI. Kolejne fale zachorowań na grypę pojawiały się, co kilkadziesiąt lat. W wieku XX wystąpiło szereg epidemii grypy, oraz jedna pandemia. Najbardziej zjadliwa grypa pojawiła się po I wojnie światowej i pochodziła od ptaków. Był to szczep H1N1, który wywołał pandemię choroby nazwanej grypą, trwającą dwa lata. Mniej groźne epidemie zanotowano pod koniec lat 50. oraz dziesięć lat później. Rozwój odporności wśród ludzi oraz szczepienia przyczyniły się do ograniczenia rozwoju grypy w latach 80. i 90. XX wieku. Grypa – największa pandemia grypy W latach 1918–1919 przez świat przetoczyły się 3 fale największej i najbardziej zabójczej pandemii grypy w historii, która zyskała miano grypy. Ocenia się, że pochłonęła ona ponad 50 mln ofiar, więcej niż I wojna światowa. Objawy grypy Grypa rozpoczyna się najczęściej gwałtownie i od początku towarzyszą jej ostre objawy. Nie należy jej mylić z przeziębieniem, które ma wiele podobnych objawów. Dla przeziębienia charakterystyczne jest stopniowe pojawianie się dolegliwości i nieżyt nosa, który nie jest typowym objawem i nie występuje u każdego pacjenta w przebiegu grypy. Okres najbardziej nasilonych objawów ostrej infekcji wirusowej górnego układu oddechowego trwa zwykle około 3–4 dni. Wydłużenie tego okresu jest wskazaniem do wizyty lekarskiej. Wysoka gorączka Na początku choroby obserwuje się nagły wzrost temperatury ciała (powyżej 38˚C). Jeśli choroba przebiega łagodnie, temperatura stopniowo spada, zwykle od 3–5 dnia choroby, czemu towarzyszy obfite pocenie się. Jeśli jednak gorączka na krótki czas obniży się, a potem szybko wzrośnie, może to wskazywać na pojawienie się nadkażenia bakteryjnego . Dreszcze Dreszcze najczęściej towarzyszą wzrostowi temperatury ciała podczas rozwoju infekcji i czasem utrzymują się podczas jej przebiegu. Bóle mięśniowe, kostno-stawowe Zwykle towarzyszą grypie i mogą być bardzo silne. Najczęściej pojawia się charakterystyczne „łamanie w kościach”. Zaobserwowano, że u wielu pacjentów bóle dotyczyły tych części ciała, które podlegały uprzednio różnym urazom. Ból głowy Pojawia się na początku choroby z dużą intensywnością. Może towarzyszyć mu ból oczu, światłowstręt, bolesność uciskowa gałek ocznych. Stopniowo przechodzi w obniżenie sprawności psychoruchowej i senność. Ból gardła i suchy kaszel W pierwszym stadium choroby kaszel jest suchy, męczący, czasem napadowy i trudny do opanowania. W przebiegu typowego zachorowania na grypę, przechodzi on w kaszel wilgotny, któremu towarzyszy odkrztuszanie wydzieliny śluzowej. Uczucie wyczerpania i ogólnego rozbicia Zwykle występuje od początku choroby i może trwać jeszcze przez 2–3 tygodnie od ustąpienia infekcji. Brak apetytu Jest to naturalna i pożyteczna reakcja organizmu, który „odciąża się” kosztem procesów trawienia i przemiany materii, by w pełni zmobilizować układ odpornościowy. U niemowląt i małych dzieci, u których gorączka narasta bardzo gwałtownie, mogą wystąpić majaczenia, drgawki, czy też biegunka i wymioty. Wystąpienie takich objawów jest wskazaniem do natychmiastowej konsultacji lekarskiej. U ludzi starszych może dojść do przyśpieszenia akcji serca i tętna w związku z podwyższoną temperaturą ciała. Szczególnej opieki oraz konsultacji lekarskiej w przebiegu grypy wymagają także osoby starsze z chorobami układu krążenia, w tym pacjenci z niewydolnością krążenia.

Łagodzenie objawów oraz skracanie czasu trwania grypy odbywa się poprzez przyjmowanie: chemicznych leków przeciwgrypowych (leczenie przeciwwirusowe oraz leczenie przeciwgorączkowe- objawowe)
leków naturalnych (leczenie immunomodulujące, mobilizujące odpowiedź obronną organizmu) Większość pacjentów, którzy zapadną na grypę, wraca do zdrowia w ciągu od jednego do dwóch tygodni. Przykładowo konieczna jest hospitalizacja 114 tys. chorych na grypę, a u 36 tys. kończy się ona zgonem pacjenta. Główną przyczyną śmierci nie jest sama grypa, ale występujące po niej powikłania. Każdego roku na całym świecie na ich skutek życie tracą 2 mln ludzi. Większość zgonów dotyczy pacjentów w wieku powyżej 65 lat lub młodszych, ale osłabionych przez inne niż grypa choroby. Grypa może być też niebezpieczna dla niemowląt oraz małych dzieci. W przypadku niewłaściwego leczenia albo jego braku nawet pacjenci w sile wieku mogą doznać poważnych komplikacji. Leczenie i zapobieganie Inhibitory neuraminidazy (dostępne na receptę): oseltamiwir (Tamiflu) i zanamiwir (Relenza) zatrzymują namnażanie wirusa. Są skuteczne przeciwko typom wirusa A i B. Przegląd dokonany przez Cochrane Collaboration wykazał, że te leki zmniejszają liczbę powikłań i objawów. Inhibitory M2: amantadyna i rymantadyna blokują kanał jonowy (białko M2) zapobiegając zainfekowaniu komórek przez wirusy. Są czasami skuteczne przeciwko grypie typu A, jeśli zostaną podane wcześnie, ale nie wykazują skuteczności względem wirusa typu B. Największą korzyść z leczenia można uzyskać, gdy leczenie zostanie zastosowane w czasie pierwszych 24–30 godzin od początku choroby. Stąd wskazanie na niektórych lekach przeciwgrypowych, by zażyć je natychmiast po zaobserwowaniu pierwszych objawów infekcji wirusowej. Najskuteczniejszą metodą zapobiegania grypie są profilaktyczne szczepienia ochronne przeciw grypie. Wirusy grypy są bardzo różnorodne i łatwo ulegają mutacji tworząc nowe odmiany. Z tego względu WHO co roku określa linie wirusa, których spodziewa się, że będą powodować zachorowania w następnym sezonie grypowym. Szczepionki są produkowane z linii zalecanych przez WHO i ich skuteczność zależy od trafności przewidywań. Według przeglądu kilkudziesięciu badań sporządzonych przez Cochrane Collaboration, żywe szczepionki zmniejszyły liczbę zachorowań u dzieci (2-16 lat) o 33%, inaktywowane o 36%. U dorosłych szczepienia zmniejszyły ryzyko zachorowania o 15%, z wyłączeniem pandemii 1968/69 kiedy zmniejszyły o 66%. Miały mały wpływ na długość zwolnień lekarskich. W analizowanych badaniach brak było wystarczających dowodów pozwalających wyciągnąć wnioski o wpływie szczepionki na hospitalizacje, czy ilość powikłań. W przypadku osób starszych szczepionka obniżała ryzyko zachorowania na grypę o 1%, ryzyko powikłań: zapalenia płuc o 27%, innych chorób układu oddechowego o 22%, chorób serca o 24% i śmiertelność z powodu tych czterech chorób o 47%. U osłabionych, starszych pacjentów lepsze wyniki daje stosowanie wysokich dawek szczepionki (180 μg vs. 45 μg) przeciwgrypowej. Ekstrakt z bzu czarnego hamuje in vitro replikację niektórych szczepów wirusa grypy. W podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo i randomizowanym badaniu wykazano, że jego stosowanie zmniejsza objawy przedmiotowe grypy i skraca czas choroby do 3-4 dni. Uważa się, że obserwowany efekt może wynikać z wpływu ekstraktu na produkcję cytokin.

Zapalenie odbytnicy (Proctitis) Opis Jest to stan zapalny błony śluzowej odbytnicy i odbytu, obejmujący często także przyległe tkanki. Występuje u dorosłych i dzieci obu płci, jednak najczęściej zdarza się u mężczyzn w wieku około 30 lat. Objawy Pacjenci najczęściej skarżą się na silne bóle zlokalizowane w odbycie i jego okolicy Równie częstym objawem jest krwawienie lub wydalanie śluzowej treści z odbytu, zwykle nie związane z oddawaniem stolca Rzadziej zapalenie odbytnicy objawia się nawracającym parciem na stolec lub uczuciem niepełnego wypróżnienia Niekiedy powyższym objawom towarzyszą kolkowe bóle zlokalizowane w podbrzuszu, zwykle po lewej stronie Kontaktu z lekarzem wymaga: Każdy przypadek wystąpienia objawów zapalenia odbytnicy lub ich nawrót po przeprowadzonym leczeniu. Przyczyny  Zwykle udaje się ustalić przyczynę zapalenia odbytnicy. Jest to tak zwane zapalenie swoiste, rozwijające się na przykład w wyniku: Rzeżączki Kiły (zwykle w przebiegu tak zwanej kiły drugorzędowej) Zakażenia wirusem opryszczki (Herpes simplex), grzybiczego (najczęściej drożdżakami – Candida), chlamydiami, wirusem brodawczakowatości (HPV) Zakażenia innymi rzadziej spotykanymi drobnoustrojami przenoszonymi drogą płciową Wcześniejszego naświetlania (radioterapii) okolicy odbytu, krocza, pochwy lub podbrzusza Rzadziej występuje zapalenie odbytnicy o nieznanej przyczynie, tak zwane zapalenie nieswoiste. Zwykle pojawia się ono w przebiegu przewlekłych chorób zapalnych jelita, do których należy: Wrzodziejące zapalenie jelita grubego Choroba Leśniowskiego-Crohna Czynniki sprzyjające zachorowaniu Zwiększone ryzyko zachorowania na zapalenie odbytnicy wiąże się z: Uprawianiem seksu analnego (szczególnie zagrożeni są homoseksualni mężczyźni) Urazem błony śluzowej odbytu lub odbytnicy, nadużywaniem leków stosowanych doodbytniczo Stosowaniem silnych leków przeczyszczających Przewlekłym zaparciem Chorobami zapalnymi jelita (szczególnie wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego) Nadwrażliwością (alergią) na niektóre pokarmy Chorobami, którym towarzyszy osłabienie ogólnej odporności organizmu Stosowaniem silnych antybiotyków Rakiem odbytnicy Zapobieganie Unikanie seksu analnego lub w razie jego uprawiania, stosowanie prezerwatyw Zapobieganie zaparciom poprzez regularne spożywanie urozmaiconych posiłków zawierających pokarmy z dużą ilością błonnika i picie dużej ilości płynów (o ile lekarz nie zaleci inaczej). Wyrobienie nawyku regularnego oddawania stolca Unikanie przewlekłego stosowania środków przeczyszczających W razie alergii pokarmowej – unikanie potraw, na które jest się uczulonym W przypadku wystąpienia objawów którejś z chorób przenoszonych drogą płciową, szczególnie rzeżączki lub kiły, kontrola lekarska i leczenie chorego oraz wszystkich jego partnerów seksualnych. Leczenie tych schorzeń jest objęte ścisłą tajemnicą lekarską i nie powinno być tematem wstydliwym Stosowanie antybiotyków tylko w przypadkach uzasadnionych i pod ścisłą kontrolą lekarza Przebieg Przebieg zapalenia odbytnicy zależy głównie od jego przyczyny. Większość zakażeń może być skutecznie wyleczona przy pomocy odpowiednich antybiotyków, leków przeciwwirusowych lub przeciwgrzybiczych. Objawy innych postaci zapalenia odbytnicy także ustępują w wyniku prawidłowego leczenia. Powikłania Najczęstszym powikłaniem zapalenia odbytnicy jest trwałe uszkodzenie jej błony śluzowej prowadzące do powstania twardej nierozciągliwej blizny zwężającej światło odbytu lub odbytnicy i utrudniającej oddawanie stolca. Rzadko nieswoiste zapalenie odbytnicy przechodzić może w pełnoobjawowe wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Lek przeczyszczający, zmiękczający masy kałowe i zwiększający ich objętość.

  Badania Podstawą właściwego rozpoznania jest dokładna rozmowa lekarza z pacjentem dotycząca między innymi sposobu odżywiania, regularności i charakteru wypróżnień, zachowań seksualnych, leków stosowanych obecnie i w przeszłości, przebytych chorób. Należy pamiętać, że jakkolwiek wiele z tych zagadnień może być dla chorego krępujących, to ich poznanie jest lekarzowi potrzebne do właściwego rozpoznania i leczenia oraz że są one objęte ścisłą tajemnicą lekarską. Następnym etapem jest staranne badanie chorego, w tym również badanie odbytu i jego okolicy. W celu ustalenia dokładnego rozpoznania konieczne są zwykle jeszcze dodatkowe badania krwi (na przykład w kierunku kiły, rzeżączki lub innych chorób przenoszonych drogą płciową) oraz endoskopowe badanie odbytu i odbytnicy (anoskopia, rektoskopia, sigmoidoskopia) często połączone z pobraniem niewielkiego fragmentu błony śluzowej (tak zwanego wycinka) do badania mikroskopowego lub wymazem z odbytnicy mającym na celu wyhodowanie i rozpoznanie odpowiedzialnego za zakażenie drobnoustroju. Rzadziej wykonuje się inne badania, na przykład badanie ultrasonograficzne (usg) jamy brzusznej lub badania radiologiczne jelita z podaniem kontrastu do jego światła. Cel leczenia Celem leczenia jest zlikwidowanie stanu zapalnego odbytnicy i ustąpienie dolegliwości. W przypadkach przebiegających z infekcją konieczna jest eliminacja odpowiedzialnego za nią drobnoustroju. Zakażenia przenoszone drogą płciową wymagają leczenia nie tylko samego chorego, ale także jego wszystkich partnerów seksualnych. Leczenie Zalecenia ogólne Choć szczegółowe leczenie zależy od czynnika wywołującego zapalenie odbytnicy, istnieje kilka ogólnych zasad postępowania w tej chorobie: Utrzymywanie higieny odbytu i krocza poprzez częste mycie tej okolicy w ciepłej wodzie z dodatkiem niewielkiej ilości łagodnego mydła. Umytą okolicę należy delikatnie osuszyć unikając silnego tarcia ręcznikiem Nasiadówki z ciepłej wody stosowane kilka razy dziennie przez 10-15 minut w celu złagodzenia dolegliwości bólowych Brak potrzeby ograniczania normalnej aktywności fizycznej lub zawodowej Spożywanie regularnych, urozmaiconych posiłków zawierających pokarmy bogate w błonnik, warzywa i owoce Wypijanie codziennie co najmniej 6-8 szklanek niegazowanej wody lub soków owocowych (o ile lekarz nie zaleci inaczej) W przypadku alergii pokarmowej unikanie pokarmów, na które jest się uczulonym Leczenie farmakologiczne Doustne antybiotyki w przypadku zapalenia odbytnicy wywołanego przez bakterie W zakażeniach grzybiczych lub wirusowych odpowiednio leki przeciwgrzybicze lub przeciwwirusowe stosowane doustnie oraz bezpośrednio na błonę śluzową odbytnicy Maści i żele o działaniu przeciwbólowym i przeciwzapalnym stosowane doodbytniczo, zwykle dostępne w aptece bez recepty W przypadku zapalenia nieswoistego doodbytnicze wlewki, czopki lub pianki zawierające sterydy Niekiedy dodatkowo leki doustne stosowane w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (sulfasalazyna i jej pochodne)

        Jeśli ozębna jest w znacznym stopniu uszkodzona, stomatolog może zaproponować Ci zabieg szynowania, czyli tymczasowe wytworzenie pewnego rodzaju rusztowania utrzymującego chwiejące się zęby. Jest ono usuwane po pewnym czasie, kiedy dojdzie do wygojenia zmian w obrębie dziąseł. Pamiętaj! Tylko regularne odwiedzanie gabinetu stomatologa daje gwarancję wczesnego wykrycia paradontozy. Czy wiesz, że: Dział stomatologii, który zajmuje się chorobami dziąseł, to periodontologia.

Leczenie kiły (syfilisu) polega na podawaniu antybiotyków, które niszczą bakterie. Treponema pallidum odpowiedzialne za rozwój choroby. Antybiotyki (najczęściej penicylinę, doksycyklinę, tetracyklinę) wstrzykuje się domięśniowo przez okres minimum dwóch tygodni. Kiła późna, która zaatakowała układ nerwowy, wymaga leczenia szpitalnego. Zobacz, jak wygląda leczenie kiły w fazie pierwotnej, wtórnej i późnej. Kiła (łac. lues, syphilis, stgr. σύφλος syphlos, „brudny”) – choroba przenoszona głównie drogą płciową, wywoływana przez krętka bladego (łac. Treponema pallidum ssp. pallidum). Do zakażenia może również dojść drogą przezłożyskową. Kiłę można podejrzewać na podstawie wywiadu epidemiologicznego i badania fizykalnego, ale ostateczne rozpoznanie ustala się na podstawie badań laboratoryjnych. Odpowiednio wcześnie wykryta może być skutecznie leczona za pomocą antybiotyków, jednak w skali makro równie ważne znaczenie w walce z tą chorobą ma nadzór epidemiologiczny i właściwa polityka zdrowotna państwa. W 1998 opublikowano pełną sekwencję genetyczną T. pallidum, co może pomóc w zrozumieniu patogenezy kiły.

Historia Medyczna ilustracja przypisywana Albrechtowi Dürerowi (1496) przedstawiająca osobę chorą na kiłę. Przedstawiono tutaj pogląd o astrologicznych przyczynach kiły. Po raz pierwszy epidemia pojawiła się w Europie podczas wojny o Neapol w 1494 i szybko rozprzestrzeniła się na inne kraje. Pochodzenie tej choroby jest nieznane. Istnieje teoria, iż chorobę przywieziono do Barcelony po drugiej wyprawie Kolumba, podczas której masowo gwałcono kobiety indiańskie. Choroba istniała w łagodnej formie w Ameryce przed przybyciem Kolumba. Istnieją jednak przypuszczenia na temat wcześniejszego występowania tej choroby w Europie (także na terenach dzisiejszej Polski – czego przesłanką może być jedna z postaci w ołtarzu Wita Stwosza w Krakowie, wyrzeźbiona z charakterystycznym dla kiły nosem siodełkowatym). Anonimowy autor Compendium medicum auctum... z 1719 r. daje nam wierszowany obraz tej choroby: Venus zdradliwa roskosz cukruje, Wkrótce nad kata ciało morduje Uprzykszonemi, zbyt bolesnemi Wrzody, guzami zaraźliwemi... Usta wyrzuca y podniebienie, Mowę odmienia jej zarażenie... Rękom y nogom władzę odjęła, Wszystkiego człeka w niewolę wzięła... Zmięszała głowę, snu nie pozwoli, Sumienie gryzie dla swojej woli. O jak mizerna uciecha ciała, Niejednemu się we znaki dała. W Polsce kiłę leczono m.in. w Krakowie, gdzie chorych przyjmowano w Szpitalu św. Sebastiana i Rocha (powstał w 1528 r. w rejonie dzisiejszej ul. św. Sebastiana), za murami miasta. Leczenie polegało na wcieraniu szaruchy, później podawano także „odwary drzewne” z lignum Guajaci (nalewka gwajakowa). Inna metoda polegała na wkładaniu chorych do dobrze ogrzanego pieca, aby się wypocili po nacieraniu rtęcią. Kuracja trwała zwykle trzy miesiące, ale wielu cierpiących umierało przed jej zakończeniem. W XVII w. krakowski szpital „dla kiłowych” cieszył się dużą popularnością. Przebywali w nim pacjenci z Częstochowy, Warszawy i z Wielkopolski. Wśród chorych przeważały kobiety. Większość pensjonariuszy wywodziło się z ludu, ale zdarzały się też osoby ze stanu szlacheckiego. Etymologia nazwy Kiła występowała dawniej pod wieloma różnymi nazwami: syfilis, choroba francuska (łac. Morbus gallicus) (w Rosji „choroba polska”, we Francji „choroba angielska”, w Polsce „choroba niemiecka”), franca, choroba dworska, przydomek dworski, choroba sekretna, choroba hiszpańska, przymiot, pudendagra, pani franca, świerzba, dziki świerzb, syf, weneria, katar kanalicowy, ospa miłosna, niemoc kurewników i cudzołożników. Nazwa choroby francuskiej, morbus gallicus, wywodzi się od wybuchu epidemii w armii francuskiej. Nazwa „syphilis” zostawała ukuta przez włoskiego lekarza i poetę Girolamo Fracastoro w jego epickim poemacie napisanym po łacinie, o tytule Syphilis sive morbus gallicus (łac. „Syfilis albo choroba francuska”) z 1530. Protagonistą poematu był pasterz zwany Syfilusem (być może odpowiednik postaci z „Metamorfoz” Owidiusza, Sipylusa). Syfilus jest przedstawiony jako pierwszy człowiek, który zachorował na tę chorobę, którą zesłał bóg Apollo jako karę za nieposłuszeństwo, jakie okazał mu Syfilus i jego stronnicy. Poprzez dodanie przyrostka -is do tematu Syfilus, Fracastoro utworzył nową nazwę choroby, która została także użyta w medycznym tekście De Contagionibus („O chorobach zaraźliwych”). Do tego czasu, jak podaje Fracastoro, kiłę nazywano „chorobą francuską” we Włoszech i Niemczech, a „chorobą włoską” we Francji. Dodatkowo, Holendrzy nazywali ją „chorobą hiszpańską”, Rosjanie „chorobą polską”, Turcy „chorobą chrześcijan”, a Taitańczycy „chorobą brytyjską”. Druga łacińska nazwa kiły lues pochodzi od łacińskiego czasownika luere – „pokutować”. Osobny artykuł: Badanie Tuskegee. Jednym z najbardziej bulwersujących i najlepiej udokumentowanych przypadków nieetycznych badań medycznych na ludziach w XX wieku było badanie Tuskegee. Odbyło się ono w Tuskegee w Alabamie i było wspierane przez Tuskegee Institute oraz United States Public Health Service (PHS). Badanie rozpoczęło się w 1932 i przeprowadzono je na grupie 600 czarnych farmerów. Spośród nich 399 było chorych na kiłę, a 201 osób stanowiło niezakażoną grupę kontrolną. PHS oznajmiło na początku, że leczenie ma być częścią badania, jednakże nie uzyskano żadnej użytecznej wiedzy pod tym kątem. Później odkryto, że PHS zdecydowało się na pozostawienie mężczyzn bez leczenia i pozwolono mężczyznom dojść do terminalnego stadium choroby i ostatecznie zgonu. Farmerzy myśleli, że otrzymują eksperymentalną terapię na „złą krew” w zamian za darmowe posiłki, a ich rodziny 50$ w przypadku śmierci. W rzeczywistości badanie było nastawione na poznanie przebiegu nieleczonej kiły i określenie czy choroba powoduje większe uszkodzenia w układzie nerwowym czy sercowo-naczyniowym oraz ustalenie różnic w przebiegu choroby u białych i czarnych. W 1947 penicylina stała się standardem leczenia kiły, ale mężczyznom nigdy nie powiedziano, że chorują na kiłę, ani też nie zaproponowano leczenia, nawet salwarsanem lub innym lekiem zawierającym arsen, które były dostępne do leczenia już na początku eksperymentu. Zakładano początkowo, że badanie będzie trwać 6–9 miesięcy, lecz kontynuowano je przez 40 lat i zakończono w 1972, długo po tym jak żony i dzieci zostały zakażone kiłą, a wielu mężczyzn umarło z powodu tej choroby. Oszacowano, że w wyniku eksperymentu zmarło ponad 100 osób. Badanie zakończono z powodu publikacji na ten temat w Washington Star. Przeciwko rządowi wytoczono proces z powództwa cywilnego. Dokonano ugody poza procesem, w wyniku czego żyjący uczestnicy badania i ich potomkowie otrzymali 10 milionów dolarów odszkodowania. Po dokonaniu rekompensaty, rząd wprowadził akt prawny National Research Act, na podstawie którego instytucje rządowe miały obowiązek obserwowania i zaaprobowania wszystkich badań medycznych z udziałem ludzi. Zakażenie Zakażenie kiłą jest wynikiem stosunku pochwowego, analnego lub oralnego z osobą zakażoną. Narażone są również osoby zdrowe przez pocałunek z osobą zakażoną, u której zmiany kiłowe są obecne w gardle. Każde uszkodzenie skóry u osoby zdrowej naraża ją na ryzyko podczas intymnego kontaktu z osobą zakażoną. Nieleczona kiła prowadzi do uszkodzenia układu nerwowego, utraty wzroku, zaburzeń psychicznych, uszkodzenia układu krążenia, kości, stawów i narządów miąższowych, a także w niektórych przypadkach może być przyczyną śmierci. Ponadto w przebiegu ciąży kobiety chorej na kiłę dochodzi do wewnątrzmacicznego zakażenia płodu bakteriami znajdującymi się we krwi matki. Może dojść do śmierci wewnątrzmacicznej płodu lub dziecko może urodzić się z poważnymi wadami rozwojowymi. Krętki blade przedostają się przez wrota zakażenia i szybko się namnażają. Następnie dochodzi do rozsiewu bakterii drogami chłonnymi i drogą krwi. Zakażenie organizmu doprowadza do choroby ogólnoustrojowej. Miejscem obfitego rozwoju krętków są węzły chłonne i tkanki w pobliżu miejsca wtargnięcia. W węzłach chłonnych chorego drobnoustroje pojawiają się już w ciągu pierwszych 24 godzin, a w płynie mózgowo-rdzeniowym już w 3 tygodnie od momentu zakażenia. Zmiany związane z zakażeniem Treponema pallidum mogą dotyczyć każdego narządu, nie wyłączając ośrodkowego układu nerwowego. Epidemiologia Liczba zarejestrowanych przypadków zachorowań na kiłę nabytą w Polsce w 2005 roku wynosiła 613 z współczynnikiem zapadalności 1,61. Chorobowość w państwach Europy Wschodniej wynosi 5/100 000 osób/rok, a w Rosji 100-300/100 000 osób/rok, mężczyźni chorują 2 razy częściej. Od 2000 roku doszło do wzrostu zachorowań w Stanach Zjednoczonych, Europie, Australii, do czego w głównej mierze przyczynił się seks bez zabezpieczeń wśród mężczyzn mających kontakty seksualne z mężczyznami. Podział Kiła wczesna (lues recens) Trwa do 2 lat od momentu zakażenia. Kiła I-rzędowa (kiła pierwszego okresu) Wrzód twardy na brzusznej powierzchni prącia Wrzód twardy, pierwotny objaw kiły na palcu I – okres kiły pierwotnej z wytworzeniem objawu pierwotnego. Wyróżnia się w nim: kiłę surowiczoujemną – do 6 tygodnia kiłę surowiczododatnią – 6–9 tydzień Krętek blady wnika do organizmu przez nienaruszoną błonę śluzową lub niewielkie uszkodzenia skóry. W ciągu kilku godzin powoduje uogólnioną bakteriemię. Pierwszym objawem choroby jest pojawienie się niebolesnej zmiany pierwotnej (affectio primaria), której często towarzyszy powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Pojawia się ona średnio około 3 tygodni od wniknięcia patogenu i utrzymuje się około 2 do 6 tygodni. Następnie goi się samoistnie w ciągu 3–4 tygodni. Typowa zmiana pierwotna powstaje jako bezbolesna grudka, która w krótkim czasie ulega owrzodzeniu, z charakterystycznym podminowaniem jej brzegów. Daje jej to charakterystyczną konsystencję chrząstki i stąd nazwa wrzód twardy (łac. ulcus durum), inaczej wrzód Huntera (ulcus Hunteri), owrzodzenie pierwotne (sclerosis initialis). U heteroseksualnych mężczyzn zmiana pierwotna najczęściej zlokalizowana jest na członku, natomiast u homoseksualistów w kanale odbytu, odbytnicy, jamie ustnej[18]. U kobiet najczęstszym miejscem występowania owrzodzenia pierwotnego jest szyjka macicy i wargi sromowe. W związku z lokalizacją zmian u gejów i kobiet, kiła pierwotna jest rzadziej u nich rozpoznawana niż u mężczyzn heteroseksualnych. W obecnych czasach zmiana pierwotna często ma nietypowy wygląd – wpływ na to ma powszechne stosowanie antybiotyków. Zmiana ta najczęściej wymaga różnicowania z zakażeniem wirusem opryszczki, z wrzodem miękkim oraz zakażonymi zmianami urazowymi. W ciągu tygodnia od pojawienia się owrzodzenia dołącza się powiększenie okolicznych węzłów chłonnych, które może utrzymywać się przez wiele miesięcy i jest zwykle obustronne. Węzły są twarde, niebolesne i nie wykazują tendencji do ropienia. Nietypowy objaw pierwotny Tylko 20% zmian ma postać typowego objawu pierwotnego, do innych postaci należą: mnogie objawy pierwotne postać współistniejąca z opryszczką objaw pierwotny opryszczkopodobny zapalenie kiłowe żołędzi (balanitis primaria syphilitica kiłowe zapalenie sromu i pochwy (vulvovaginitis primaria syphilitica) postać poronna (objaw bardzo mały) postać olbrzymia (zmiana o średnicy powyżej 2 cm) postać o nietypowej lokalizacji (np. na palcu, odbycie, brodawce sutkowej, błonie śluzowej jamy ustnej) postać szczelinowata objaw pierwotny żrący postać zgorzelinowa dodatkowe zakażenie – stan zapalny, bolesność, obrzęk. Powikłania kiły I-rzędowej stulejka załupek obrzęk stwardniały – u kobiet i mężczyzn wtórne zakażenie. Kiła II-rzędowa II – okres kiły wtórnej z pojawieniem się charakterystycznej osutki kiłowej (skórnej – exanthema i błon śluzowych – enanthema). Wyróżnia się w nim: II-rzędową kiłę wczesną (lues recens) – 9–16 tydzień II-rzędową kiłę nawrotową (lues recidivans) – po 16 tygodniach Niestałym objawem tego okresu kiły jest umiejscowiona lub uogólniona wysypka śluzowo-skórna lub bezbolesne uogólnione powiększenie węzłów chłonnych. U około 15% z objawami kiły drugorzędowej stwierdza się jeszcze obecność zmiany pierwotnej. Zmiany skórne mają charakter plamkowy (lues maculosa), grudkowy (lues papulosa), grudkowo-łuskowy lub rzadziej krostkowy (lues pustulosa). Wysypka może mieć bardzo niewielkie nasilenie, tak że u 25% chorych nie obserwuje się zmian dermatologicznych. Zmiany skórne mają początkowo wygląd blado-czerwonych lub różowych nieswędzących plamek o średnicy 5–10 milimetrów. Zlokalizowane są na tułowiu oraz bliższych odcinkach kończyn. Po kilku tygodniach pojawiają się także czerwone zmiany grudkowe, które mogą wystąpić na całym ciele, ale najczęściej pojawiają się na dłoniach i stopach oraz twarzy i owłosionej skórze głowy. Często ulegają martwicy, co nadaje im wygląd krost. W wilgotnych częściach ciała (okolice odbytu, sromu, worka mosznowego, wewnętrznej powierzchni ud, pod piersiami) grudki z czasem mogą się powiększać, ulegając powierzchownej erozji. Prowadzi to do powstania szarawo-białych, szerokich u podstawy i wilgotnej powierzchni zmian zwanych kłykcinami płaskimi (condylomata lata). Wydzielina tych zmian jest wysoce zakaźna. Zmianom skórnym towarzyszą objawy ogólne, które mogą występować równolegle lub je wyprzedzać. Należą do nich: bóle gardła (5-30% chorych), gorączka (5-8%), utrata masy ciała (2-20%), złe samopoczucie (25%), utrata łaknienia (2-10%), ból głowy (10%), podrażnienie opon mózgowych (5%) lub ich zapalenie (1-2%). Brak leczenia w tym okresie doprowadza do powstania objawów kiły późnej, zwanej też trzeciorzędową lub też wystąpienie kiły utajonej. Kiła utajona wczesna (lues latens recens) Kiłą utajoną wczesną określa się: okres 2 lat od początku zakażenia, w którym nie obserwuje się objawów klinicznych lub okresy bezobjawowe kiły wczesnej występujące pomiędzy okresami objawowymi. Kiła późna (lues tarda) Rozpoczyna się po 2 latach od zakażenia. Kiła utajona późna Kiłę utajoną rozpoznajemy w przypadku stwierdzenia dodatnich wyników klasycznych testów reaginowych oraz swoistego testu przeciwkrętkowego, przy braku zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz braku innych objawów klinicznych kiły. Rozpoznanie to możemy podejrzewać w przypadku wystąpienia danych z wywiadu sugerujących przebycie kiły pierwszo lub drugorzędowej, oraz u matek, które urodziły dziecko z kiłą wrodzoną. Rozróżniamy kiłę utajoną wczesną do okresu 1 roku po zakażeniu, oraz kiłę utajoną późną powyżej tego okresu. W okresie kiły utajonej możliwe jest zarażenie płodu, opisywano też przypadki zakażenia w wyniku transfuzji krwi. W przeszłości uważano, że kiła utajona może ulec samoistnemu wyleczeniu, obecnie uważa się, że krętki jednak pozostają w organizmie. U około 70% pacjentów z nieleczoną kiłą utajoną nigdy nie dochodzi do wystąpienia objawów kiły późnej. Kiła III-rzędowa – kiła objawowa  III okres kiły późnej występujący po kilku latach od zakażenia. Przebieg w tym okresie często jest utajony, a na skórze występują zmiany guzkowate (kilaki). Kiła późna W zależności od głównej lokalizacji procesu chorobowego rozróżnia się następujące postaci: bezobjawowa kiła układu nerwowego (lues nervosa asymptomatica) objawowa kiła układu nerwowego kiła sercowo-naczyniowa (lues cardiovascularis) łagodna kiła trzeciorzędowa (kilaki, gummata). Bezobjawowa kiła układu nerwowego Do zakażenia układu nerwowego dochodzi we wczesnych okresach choroby, zwykle w ciągu pierwszych tygodni od zakażenia. Rozpoznanie tej postaci kiły stawia się u ludzi, u których nie stwierdzono już objawów kiły pierwszorzędowej ani drugorzędowej, bez żadnych objawów neurologicznych, u których stwierdza się jednak zmiany obrazu płynu mózgowo-rdzeniowego. Objawowa kiła układu nerwowego Osobny artykuł: Kiła układu nerwowego. Może przybierać trzy główne postacie kliniczne: kiły oponowej, oponowo-naczyniowej, i kiły mózgowej (miąższowej). Wyróżnienie tych postaci jest jednak trudne, ze względu na częste występowanie postaci mieszanych. Okresy pomiędzy zakażeniem a wystąpieniem objawów w przypadku kiły układu nerwowego przedstawia się następująco: Demielinizacja w obrębie rdzenia kręgowego prowadząca do wiądu rdzenia kilka miesięcy do 1 roku – kiła oponowa przebiegająca w postaci ostrego kiłowego zapalenia opon mózgowych (meningitis luetica acuta) średnio około 7 lat – kiła oponowo-naczyniowa mózgu i rdzenia (lues meningovascularis cerebri et medullae spinalis) średnio około 20 lat – porażenie postępujące (paralysis progressiva) średnio około 25 lat – wiąd rdzenia (tabes dorsalis). Kiła oponowa może dotyczyć zarówno mózgu, jak i rdzenia kręgowego. Pierwszymi obserwowanymi objawami są bóle głowy, nudności, wymioty, sztywność karku, porażenia nerwów czaszkowych, drgawki, zaburzenia psychiczne. W przebiegu kiły oponowo-naczyniowej dochodzi dodatkowo do rozlanego zapalenia naczyń, w przebiegu którego pojawiają się objawy ogniskowe, z najbardziej charakterystycznym dla kiły udarem w obszarze tętnicy środkowej mózgu u osoby w młodym wieku. Objawami kiły miąższowej, która występuje w przypadku rozsianego uszkodzenia mózgu są zmiany osobowości, zaburzenia nastroju i intelektu, upośledzenie pamięci krótkotrwałej, zaburzenia mowy, orientacji oraz omamy i urojenia. Z charakterystycznych objawów neurologicznych należy wymienić objaw Argylla Robertsona polegający na występowaniu wąskiej, nieregularnej źrenicy o zachowanej reakcji na akomodację i braku reakcji na światło. Celem potwierdzenia wystąpienia kiły układu nerwowego konieczne jest wykonanie nakłucia lędźwiowego i pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego do dalszej diagnostyki. Wyniki tego badania wpływają na sposób, jak i długość leczenia infekcji. Badanie to wykonuje się także u osób, u których nie obserwuje się objawów kiły układu nerwowego w przypadkach kiedy trudno zdefiniować moment zakażenia i (lub) występują objawy charakterystyczne dla kiły drugorzędowej, a przede wszystkim kiedy w wynikach badań krwi VDRL > 32, a TPHA jest silnie dodatnie. Świadczyć to może o masywnym zakażeniu Treponema pallidum co sugeruje (biorąć pod uwagę silny tropizm drobnoustroju do układu nerwowego) możliwość zajęcia OUN. Jednakże jeśli do momentu rozpoczęcia leczenia nie wystąpiły objawy ze strony OUN można powstrzymać chorobę przed rozwojem oraz z powodzeniem ją wyleczyć. Cofnięcie zmian powstałych w strukturach naczyniowych, jak i miąższowych mózgu jest już jednak raczej niemożliwe. Dlatego tak istotne jest w miarę sprawnę wdrożenie leczenia poparte pełną diagnostyką. Kiła sercowo-naczyniowa Objawy sercowo-naczyniowe w przebiegu kiły związane są z zajęciem vasa vasorum, naczyń odżywiających ściany dużych tętnic. W wyniku tego procesu dochodzi do martwicy błony środkowej tętnicy i rozpadu tkanki elastycznej ściany tętnicy. Predysponowane do tego są zwłaszcza okolice aorty wstępującej, rzadziej łuku aorty (nigdy nie pojawia się na aorcie brzusznej), co daje obraz kiłowego zapalenia aorty, zwężenia ujść tętnic wieńcowych, niedomykalności aortalnej lub powstania tętniaka łuku aorty. Kiłowe zapalenie aorty może dawać objaw de Musseta. W każdym okresie kiły może wystąpić zarostowe zapalenie tętnic mózgu (endarteritis obliterans). Łagodna kiła trzeciorzędowa (kilak) Kilak nosa Kilaki mogą występować jako zmiany gromadne i dotyczyć wielu narządów, jednakże najczęściej są zmianami pojedynczymi o wymiarach od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Najczęściej dotyczą układu skóry i układu szkieletowego, śluzówek jamy ustnej i górnych dróg oddechowych, żołądka i wątroby. Mogą jednak występować w każdym innym miejscu organizmu. W obrębie skóry przyjmują wygląd zmian guzowatych, układających się w charakterystyczne kręgi lub łuki z ogniskami hiperpigmetacji na obwodzie. Należy je różnicować ze zmianami skórnymi w przebiegu chorób ziarniakowych, takich jak gruźlica, trąd i sarkoidoza. W obrębie układu szkieletowego najczęściej dotyczą kości długich. Kiła wrodzona Osobny artykuł: Kiła wrodzona. Kiła wrodzona Lues congenita ICD-10 A50 A50.0 Kiła wrodzona wczesna objawowa A50.1 Kiła wrodzona wczesna utajona A50.2 Kiła wrodzona wczesna, nie określona A50.3 Kiłowa wrodzona późna okulopatia A50.4 Kiła późna układu nerwowego [kiła układu nerwowego wieku młodzieńczego] A50.5 Inne postacie kiły wrodzonej późnej objawowej A50.6 Kiła wrodzona późna utajona A50.7 Kiła wrodzona późna, nie określona A50.9 Kiła wrodzona, nie określona Zagłębione górne siekacze, zwane zębami Hutchinsona, typowe dla kiły wrodzonej Wyróżnia się kiłę wrodzoną, gdy do zakażenia dochodzi w życiu płodowym od chorej matki (po 5 miesiącu od zapłodnienia, gdy bariera łożyskowa ulega osłabieniu i gdy już istnieje posocznica w ciele matki – czyli 2–3 lata od zakażenia). Niekiedy w tych przypadkach kiła prowadzi do śmierci płodu i poronienia lub urodzenia martwego płodu. W przypadku żywych urodzeń możemy mieć do czynienia z kiłą wrodzoną wczesną (lues congenita recens) i późną (lues congenita tarda). W kile wczesnej występują następujące objawy: nos siodełkowaty (nasus sellatus) – w wyniku uszkodzenia części kostnych (lemiesza i kości nosowych) zapalenie kostno-chrzęstne (osteochondritis) zajady (rhagades) – linijne pęknięcia w kącikach ust sapka (coryza) plamki kiłowe (lues maculosa) grudki kiłowe (lues papulosa) pęcherze kiłowe (lues pemphigosa) osutka kiłowa (exanthema) marskość wątroby kilaki prosowate (gummata miliaria) w grasicy ropień Dubois (abscessus Dubois) zapalenie białe płuc (pneumonia alba) wytwórcze zapalenie śródmiąższowe w różnych narządach (nerki, serce, nadnercza, trzustka, śledziona). Dla kiły późnej charakterystyczne są takie objawy jak: triada Hutchinsona (zęby Hutchinsona, głuchota błędnikowa (surditas), zapalenie miąższowe rogówki (keratitis parenhymatosa) prowadzące do bielma (leukoma)) szablaste podudzia czoło olimpijskie nos siodełkowaty (zniszczenie części chrzęstnej i kostnej nosa) nos lornetkowaty (zmiany destrukcyjne przegrody nosa) kiłowe zapalenie okostnej (periostitis luetica) kiłowe przewlekłe zapalenie opon miękkich (neurosyphilis meningovascularis) zanik nerwu II uszkodzenie nerwu VIII pogrubienie nasad przymostkowych obojczyka (objaw Higoumenakisa) blizny Parrota (cicatrices Parroti) wokół ust i odbytu. Diagnostyka Osobny artykuł: Serologiczne odczyny kiłowe. W wyniku zakażenia krętkiem bladym dochodzi do powstania przeciwciał skierowanych przeciw antygenom tej bakterii (antygenowi wielocukrowemu, antygenom białkowym, czy też antygenom lipidowowym np. kardiolipinie). Przeciwciała te można podzielić na dwa typy: skierowane przeciwko lipidowym składnikom bakterii tzw. przeciwciała reaginowe przeciwciała swoiście przeciw Treponema pallidum. Pierwszy typ reakcji powstaje również w przebiegu innych zakażeń krętkami, fałszywie dodatni może być też w wielu innych chorobach, zwłaszcza autoimmunologicznych. Wykonywane w praktyce testy nieswoiste (reaginowe) to VDRL – mikroskopowy test kłaczkowania (Veneral Disease Research Laboratory) USR – makroskopowy test kłaczkowania z nieogrzewaną surowicą (Unheated Serum Reagin). Natomiast najczęstszymi testami swoistymi z antygenami krętków są: FTA-ABS – test immunofluoroscencji krętków w modyfikacji absorpcyjnej (Fluoroscent Treponemal Antibody Absorbent Test) TPHA – test hemaglutynacji (Treponema Pallidum Hemagglutination Assay). Zastosowanie powyższych testów ma 3 główne implikacje kliniczne: badania przesiewowe przeprowadza się z użyciem badań VDRL lub USR ilościową ocenę miana przeciwciał reaginowych do oszacowania aktywności choroby lub monitorowanie odpowiedzi na leczenie przeprowadza się z użyciem badania VDRL potwierdzenie rozpoznania kiły u chorych z dodatnim wynikiem testu reaginowego, u którego występują bądź nie pojawiają się typowe objawy choroby przeprowadza się za pomocą badań FTA-ABS lub TPHA Profilaktyka higiena osobista i unikanie przypadkowych kontaktów płciowych badania kobiet w ciąży prezerwatywa zmniejsza prawdopodobieństwo, ale nie zapobiega zakażeniu Abstynencja od aktywności seksualnej jest bardzo efektywna w zapobieganiu zakażenia kiłą, chociaż należy zaznaczyć, że T. pallidum łatwo przechodzi przez nienaruszone śluzówki oraz uszkodzoną skórę. Wszyscy chorzy na kiłę powinni być przebadani na HIV. Osoby narażone poprzez kontakty seksualne z chorym na pierwszo-, drugorzędową lub wczesną utajoną kiłą w ciągu 90 dni przed postawieniem rozpoznania powinny być leczone, nawet jeśli aktualnie są seronegatywne. Jeśli ekspozycja nastąpiła wcześniej niż 90 dni względem momentu rozpoznania, leczenie zapobiegawcze jest wskazane, gdy badania serologiczne nie są dostępne natychmiast lub wynik badania jest niepewny. Leczenie W leczeniu stosuje się antybiotyki – najczęściej, najstarszy z nich – penicylinę w postaci penicyliny  – drogą domięśniową lub dożylną. Dawkowanie i długość leczenia zależy od stadium choroby. Po zakończeniu kuracji chorzy podlegają badaniom kontrolnym, łącznie z badaniami serologicznym, w celu potwierdzenia skuteczności leczenia. Warto zaznaczyć, iż dodatnie odczyny serologiczne mogą utrzymywać się przez długi czas po zakończeniu terapii – w przypadku stosowania penicylin (ew. innych antybiotyków) o krótkim czasie działania, za datę pełnego wyleczenia uznaje się podanie ostatniej dawki leku. W przypadku leków o przedłużonym działaniu (Penicylina benzatynowa) czas ten może się przedłużyć do 14 dni od przyjęcia ostatniej dawki, zwykle jest to jednak tydzień. W kile wczesnej zwykle VDRL negatywizuje się wraz z upływem czasu (do ok. 12 miesięcy po wyleczeniu), w kile nawrotowej może pozostawać słabo dodatni nawet do końca życia, co nie oznacza, że pacjent jest chory – związane jest to z tzw. zjawiskiem surowiczooporności. Przy odpowiedniej terapii możliwe jest wyleczenie kiły we wszystkich stadiach choroby, chociaż cofnięcie zmian już spowodowanych przez nią (w późnych stadiach) nie jest już możliwe lub jest bardzo trudne (np. udar mózgu w przebiegu kiły). Co do zasad leczenia: W przypadku uczulenia można stosować tetracykliny – jednakże kiedy choroba jest dość rozwinięta (kiła układu nerwowego, kiła trzeciorzędowa) lub chce się uzyskać blisko stuprocentową gwarancję wyleczenia można przeprowadzić odczulanie na penicyliny – wykazujące dość wysoką skuteczność i poprawiające rokowanie poprzez możliwość wdrożenia najskuteczniejszego leku – penicyliny. Pomimo jej prymatu penicylina podawana doustnie nie wykazuje skuteczności w leczeniu infekcji kiłą. Inne antybiotyki stosowane w leczeniu kiły to: doksycyklina, erytromycyna, azytromycyna i ceftriakson. Potwierdzone są jednak przypadki, w których (być może ze względu na nieutrzymywanie reżimu przyjmowania leku przez pacjenta) leczenie to okazuje się nieskuteczne, należy też podkreślić, że w kile przebiegającej z możliwością zajęcia układu nerwowego – kiła drugorzędowa z wysokimi odczynami serologicznymi, kiła późna, kiła trzeciorzędowa – złotym standardem jest hospitalizacja pacjenta i diagnostyka płynu mózgowo – rdzeniowego. Jeśli badanie potwierdzi penetrację do układu nerwowego manifestującą się w analizie diagnostycznej płynu mózgowo-rdzeniowego, leczenie jest dostosowywane do stanu chorego. Należy nadmienić, że pacjenci zakażeni jednocześnie wirusem HIV we wczesnym etapie kiły leczeni są jak pacjenci HIV seronegatywni, u których choroba przebiega z zajęciem OUN. Jeśli pacjenci ci znajdują się w późniejszych stadiach choroby ich leczenie jest kwestią podlegającą indywidualnym zaleceniom, jak i pogłębionej diagnostyce. Schematy leczenia kiły mogą się od siebie różnić i są zależne od polityki epidemiologicznej poszczególnych państw. Amerykańskie standardy kładą nacisk na leczenie jednorazową dawką penicyliny benzatynowej jeśli zakażenie mieści się w obrębie kiły pierwszo- bądź drugorzędowej. Te same standardy zakładają, że u pacjentów z HIV stosowanie dodatkowych dawek penicyliny może nie przynieść większej korzyści, te same źródła podkreślają jednak, że do potwierdzenia tego założenia brakować może dokładnych danych medycznych. Polskie standardy podchodzą z rezerwą do stosowania penicyliny benzatynowej i dają pierwszeństwo leczeniu penicyliną prokainową i krystaliczną. Wynika to prawdopodobnie z faktu, iż: farmakokinetyka, a w szczególności spadek stężenia w organizmie penicyliny benzatynowej mogą wpływać na skuteczność eliminacji czynnika zakaźnego. Penicylinę benzatynową podaję się bowiem w odstępach tygodniowych – najczęściej trzy dawki – zawsze domięśniowo. W przerwie pomiędzy poszczególnymi dawkami jej skuteczność spada. Podawanie penicyliny prokainowej wiąże się z codziennymi wizytami w gabinecie zabiegowym przez okres od 14 do 20 dni. Jednakże ta metoda pozwala na utrzymanie względnie wysokiego poziomu substancji aktywnej, a tym samym jej silne działanie przez większość doby co może mieć znaczenie kliniczne – szczególnie u osób z osłabioną odpornością lub HIV. Łączne podawanie penicyliny prokainowej i probenecydu może znacznie wpływać na utrzymywanie się wysokich stężęń substancji terapeutycznej w organizmie pacjenta, gdyż probenecyd hamuje wydalanie penicyliny z moczem (działanie ujemnie sekrecyjne probenecydu) i tym samym zwiększa jej skuteczność co może istotnie wpływać na efektywność leczenia. W przypadkach kiedy odczyny serologiczne sugerują dość masywną infekcję lub (i) pacjent jest w drugim bądź trzecim stadium choroby zachodzi podejrzenie zajęcia OUN przez krętka bladego – do zajęcia może zajść na każdym etapie rozwoju infekcji. Jeśli badanie płynu mózgowo-rdzeniowego potwierdzi penetracje do OUN schemat leczenia ulega zintensyfikowaniu – pacjent z reguły powinien być hospitalizowany przez okres ok. 11 dni w ciągu których przyjmować powinien 4 wlewy dożylne penicyliny krystalicznej na dobę. Po zakończeniu pobytu w szpitalu zalecane jest podawanie penicyliny prokainowej w warunkach ambulatoryjnych raz na dobę przez ok. 20 dni. Stosowanie terapii doustnymi antybiotykami jako terapii zastępujacej leczenie penicyliną prokainową jest wysoce dyskusyjne i nie jest leczeniem z wyboru, głównie ze względu na ryzyko nawrotu choroby. Leczenie kiły według ustawy (Ustawa z zapobieganiu i zwalczaniu chrób zakaźnych, Art.40) nakłada obowiązek całkowicie bezpłatnego leczenia pacjenta – bez względu na to czy jest ubezpieczony. Oznacza to, że diagnostyka, ew. leczenie szpitalne i pozaszpitalne bezpośrednio związane z zakażeniem kiłą jest nieodpłatne. W konsekwencji pacjent otrzymać powinien antybiotyki za darmo przez cały okres leczenia. W razie naruszenia tego przepisu pacjent powinien powiadomić Wojewódzkiej Stacji Sanitarno – Epidemiologicznej.

* – Stan bezobjawowego zakażenia trwający 2 lata lub okresy bezobjawowe klinicznie po ustąpieniu zmian w kile I i II okresu.
** – Stan bezobjawowego zakażenia trwający ponad 2 lata, poprzedzający rozwój kiły późnej.

Pruchnica (wolny rodnik) spowodowana zapaleniem dziąsła (przeziębienie) lub brakiem śliny. Sutecznie pomaga Nurofen Forte.

76 proc. dzieci w wieku od 6 do 12 lat ma próchnicę. To jeden z najwyższych wskaźników w Europie. Coraz więcej dzieci choruje na próchnicę. Polska zajmuje drugie miejsce w Europie pod względem rozwoju próchnicy wśród najmłodszych. Szacuje się, że tą chorobą dotkniętych jest aż 76 proc. dzieci w wieku od 6 do 12 lat. Eksperci przekonują, że obok prawidłowego szczotkowania zębów pastą z fluorem, czyszczenia przestrzeni międzyzębowych oraz regularnych kontroli u stomatologa bardzo ważną rolę w profilaktyce próchnicy odgrywa bezcukrowa guma do żucia.

Według badań stosowanie jej przez 20 minut po jedzeniu i piciu stymuluje wydzielanie śliny, pomagając neutralizować kwasy osadu nazębnego oraz usunąć resztki żywności. Lekarze stomatolodzy podkreślają, że próchnica zębów jest jedną z najczęstszych chorób na świecie. Dotyczy aż 90 proc. populacji. Z danych Ministerstwa Zdrowia, które były publikowane w 2012 roku, wynika, że w Polsce wśród dzieci w wieku 5-6 lat aż 40 proc. ma próchnicę. Natomiast w populacji dzieci do 12 roku życia statystyki sięgają aż 80 proc. Dane są naprawdę alarmujące - mówi agencji Newseria Lifestyle Olga Gawrońska, kierownik ds. korporacyjnych Wrigley Poland. W Polsce mamy bardzo duży problem z próchnicą, szczególnie wśród dzieci. Pod tym względem jesteśmy na drugim miejscu w Europie. To jest problem, który musimy rozwiązać, stosując dodatkowe środki. Regularne wizyty u dentysty, mycie zębów dobrymi pastami i szczoteczkami oraz żucie bezcukrowej gumy jest odpowiedzią na to wyzwanie. Poprawna higiena jamy ustnej to mniejsza liczba ubytków u dzieci, co później przenosi się na całe dorosłe życie - podkreśla dr Michael Dodds, Lead Oral Health Scientist w Wrigley. Zdaniem ekspertów utrzymanie prawidłowej higieny jamy ustnej znacznie wspomaga żucie bezcukrowej gumy po jedzeniu lub piciu. Stosowanie jej powinno stać się więc codziennym dobrym nawykiem.

Stymuluje ona wydzielanie śliny, co pomaga oczyścić jamę ustną z pozostałości po jedzeniu i piciu oraz neutralizować kwasy osadu nazębnego. Guma to dodatkowy środek, który można stosować, gdy jesteśmy w biegu, ale niewykluczający mycia zębów. Rekomendujemy stosowanie gumy po każdym posiłku - mówi dr Michael Dodds. Firma od wielu lat współpracuje z dentystami i higienistkami, aby rozszerzać edukację na temat prawidłowych nawyków higienicznych. Efektem jest m.in. program "Chroń Dziecięce Uśmiechy". Program "Chroń Dziecięce Uśmiechy" promuje dbanie o higienę jamy ustnej i zachęca do regularnych wizyt u dentysty. Trzeba go wprowadzać wcześnie, tak by dzieci nie bały się wizyty w gabinecie stomatologicznym. Pierwsza wizyta zazwyczaj jest przyjemna i zachęca do tego, by później robić to regularnie, również w celach profilaktycznych - podkreśla dr Michael Dodds. Przez 3 lata zebraliśmy 2,5 mln zł, udało nam się dotrzeć do 250 tys. dzieci z edukacją oraz zrobić przeglądy 25 tys. dzieci w całej Polsce. Przyjeżdżamy do szkół z gabinetami dentystycznymi, w przyjaznej atmosferze oswajamy dzieci z wizytami u stomatologa. W ramach przeglądów dzieci dostają informacje, jaki jest stan ich uzębienia.Taka informacja jest również przekazywana ich rodzicom. Stworzyliśmy też specjalne książeczki dla dwóch grup wiekowych, dzieci klas 1-3 i 4-6, które wspólnie z Polskim Czerwonym Krzyżem, z ich wolontariuszami przekazujemy szkołom. Na podstawie tych materiałów szkoły mogą prowadzić edukację - wyjaśnia Olga Gawrońska. Z badań wynika, że aż 76 proc. dzieci, które wzięły udział w trzech edycjach programu "Chroń Dziecięce Uśmiechy", ma problemy z próchnicą. Jest więc jeszcze wiele do zrobienia, dlatego firma rozpoczyna kolejną, czwartą edycję programu. Profilaktyka chorób jamy ustnej jest jednym z priorytetów z uwagi na niepokojący wzrost częstotliwości występowania chorób zębów oraz coraz większe koszty związane z ich leczeniem.

    Zawsze lepiej zapobiegać niż leczyć, lepiej wykorzystać budżet domowy w inny sposób niż na leczenie zębów - mówi Olga Gawrońska. Z ostatnich badań wynika, że redukcja ubytków dentystycznych w społeczeństwie może przynieść znaczące oszczędności systemowi opieki zdrowotnej. Według Światowej Organizacji Zdrowia opieka dentystyczna jest czwarta pod względem kosztów, więc ograniczenie problemów dentystycznych może przynieść znaczące oszczędności budżetom państwowym - dodaje dr Michael Dodds. Polskie Towarzystwo Stomatologiczne oraz Polskie Towarzystwo Stomatologii Dziecięcej zalecają żucie bezcukrowej gumy jako jeden z czterech kroków pomagających zapobiegać próchnicy u dzieci w wieku od czterech lat.

Rodniki (daw. wolne rodniki) – atomy lub cząsteczki zawierające niesparowane elektrony, czyli charakteryzujące się spinem elektronowym różnym od 0. Niektóre układy o całkowitym spinie równym 0, lecz wykazujące tzw. polaryzację spinową (np. niektóre stany przejściowe) czasem traktowane są jako dwurodniki. Określenia rodniki i wolne rodniki są obecnie tożsame. Dawniej rodniki określane były mianem wolnych rodników dla odróżnienia od "rodników" związanych, czyli podstawników w cząsteczce związku (np. grupy metylowej –CH3). Obecnie określanie podstawników jako rodniki nie powinno być stosowane. Powstawanie Rodniki powstają np. na skutek homolitycznego rozpadu wiązań chemicznych, tj. takiego, w wyniku którego przy obu częściach rozerwanej cząsteczki zostaje po jednym z elektronów, które wcześniej tworzyły wiązanie. Może ono następować pod wpływem naświetlania promieniowaniem ultrafioletowym, promieniowaniem rentgenowskim, przez bombardowanie elektronami, w wyniku niektórych reakcji redoks, a także w wyniku termicznego rozpadu (tzw. dysocjacji termicznej) takich związków jak np. nadtlenki lub sole diazoniowe. Typowy przykład reakcji, w wyniku której powstają rodniki to np. rozpad cząsteczki chloru Cl2 pod wpływem działania światła ultrafioletowego: Cl2 + hν → 2Cl•  Charakterystyka Większość elektronów w atomach i cząsteczkach występuje parami (po dwa na każdym orbitalu). Układ rodnikowy, w którym na pewnym orbitalu jest tylko jeden elektron, jest zazwyczaj nietrwały i dąży do przyjęcia lub oddania elektronu – zwykle z udziałem innego atomu lub cząsteczki. Oznacza to, że rodniki są zazwyczaj bardzo reaktywne. Rodniki mogą być obojętne elektrycznie lub posiadać ładunek, dodatni w kationorodnikach (np. kationorodnik benzenowy C6H6•+), ujemny w anionorodnikach (np. anionorodnik benzenowy C6H6•–). W typowych reakcjach z udziałem rodników ich stężenie w mieszaninie reakcyjnej jest zwykle bardzo niskie, ze względu na ich dużą reaktywność. W języku angielskim według nomenklatury IUPAC cząsteczki zawierające dwa niesparowane elektrony, dla których można wyróżnić przynajmniej dwa stany elektronowe o różnej multipletowości (singletowy i trypletowy) noszą nazwę diradical (dirodnik). Jeśli niesparowane elektrony są od siebie odseparowane i ich wzajemny wpływ na siebie jest minimalny, to cząsteczki takie nazywane są biradical (birodnik). W polskiej literaturze dla obu typów związków stosuje się nazwę "dwurodnik". Cechą charakterystyczną rodników jest paramagnetyzm, a techniką umożliwiającą ich badanie jest spektroskopia elektronowego rezonansu paramagnetycznego (EPR). Trwałość Znane są wolne rodniki klasyfikowane jako związki nieorganiczne (np. Br•) i organiczne (np. R2BrC–R2C•). Wolne rodniki organiczne stabilizowane są w wyniku rezonansu chemicznego. Można je uszeregować według trwałości w następujący sposób: CH2=CH-CH2• > R3C• > R2CH• > RCH2• > CH3• ≈ CH2=CH• Najprostszym rodnikiem jest pojedynczy atom wodoru, który składa się z protonu i jednego niesparowanego elektronu. Średni czas życia rodnika wodorowego w gazowym wodorze w temperaturze pokojowej to ok. 2,5 ns – co oznacza, że statystycznie tyle czasu mija od powstania tego rodnika do jego związania z drugim rodnikiem i powstania zwykłej cząsteczki wodoru H2. Czasy życia rodników i ich reaktywność zależą od ich struktury. Trwałość rodników alkilowych rośnie wraz z ich rzędowością. Stabilizujący wpływ ma także sprzężenie z sąsiednimi grupami (np. z podwójnym wiązaniem). Szczególnie trwałe rodniki tworzy trifenylometan i jego pochodne. Rodnik trifenylometylowy (trytylowy) Tr• (2) istnieje w równowadze z dimerem 3, a obecność barwnych rodników trytylowych w roztworze sprawia, że ma on żółte zabarwienie. W obecności tlenu (np. z powietrza) rodniki trytylowe ulegają nieodwracalnemu związaniu w nadtlenki Tr–O–O–Tr i roztwór odbarwia się. Po zużyciu całej ilości wprowadzonego tlenu, żółte zabarwienie stopniowo powraca wskutek odtwarzania się rodników trytylowych 2 z dimeru 3. Mechanizm reakcji rodnikowych Reakcje rodnikowe są reakcjami łańcuchowymi i przebiegają w trzech etapach: inicjacji (powstanie wolnych rodników) propagacji (właściwa reakcja, w której nie następuje zmiana liczby rodników) terminacji (rekombinacja dwóch rodników do produktu nierodnikowego) Inicjacja reakcji rodnikowej następuje np. pod wpływem nadtlenków, temperatury lub promieniowania UV. Inhibitorami tego etapu są związki o właściwościach redukujących, szczególnie łatwo reagujących z nadtlenkami, np. hydrochinon lub difenyloamina. W etapie propagacji powstaje główny produkt reakcji, jednak nie następuje przy tym zużywanie się wolnych rodników (sytuacja analogiczna do katalizy), dlatego nawet niewielka ich liczba może doprowadzić do przereagowania dużej liczby cząsteczek substratów. W etapie terminacji następuje zderzenie dwóch rodników i powstanie cząsteczki produktu ubocznego, co kończy cykl propagacji. Ponieważ stężenie wolnych rodników w układzie jest bardzo małe, prawdopodobieństwo ich spotkania jest niewielkie i reakcja terminacji następuje bardzo rzadko w porównaniu do reakcji propagacji. Np. w reakcji rodnikowego chlorowania metanu terminacja następuje po wielu tysiącach cykli chlorowania. Według mechanizmu rodnikowego przebiegać mogą reakcje różnego typu, np. addycja substytucja β-eliminacja jednoelektronowe reakcje redoks przegrupowanie (rearanżacja atomów lub grup w cząsteczce) polimeryzacja Rodniki w organizmach żywych Procesy biochemiczne w organizmach, zwłaszcza te związane z oddychaniem, prowadzą do powstawania wolnych rodników tlenowych. Powstawanie wolnych rodników z białek, lipidów, kwasów nukleinowych i cukrowców obecnych w komórkach powodowane jest przez reakcje z wolnymi rodnikami tlenowymi lub reakcje jednoelektronowego utleniania tlenem cząsteczkowym. Wolne rodniki w organizmie są przyczyną degradacji DNA i są rozważane jako przyczyna starzenia się organizmu. Reakcjom rodnikowym zapobiegać mogą niektóre inhibitory, tzw. zmiatacze wolnych rodników, czyli substancje szczególnie łatwo reagujące z rodnikami i obniżające ich stężenie w danym układzie. Przykładami zmiataczy wolnych rodników są: tricyna (N-tris(hydroksymetylo)metyloglicyna, (HOCH2)3CNHCH2COOH), DMSO, mieszanina aceton/izopropanol, tiomocznik, merkaptoetanol (HSCH2CH2OH) oraz bilobalid (terpen trilaktonowy występujący w liściach miłorzębu dwuklapowego). Wolne rodniki w produktach spalania tytoniu Wolne rodniki znajdują się w dymie i smole papierosowej. Ich zawartość w smole wynosi około 1017/g, natomiast w dymie jest ich około 1015 w jednym zaciągnięciu. Duże stężenie wolnych rodników w dymie papierosowym utrzymuje się przez ponad 10 minut. Wolne rodniki jednak nie tylko wyrządzają szkody komórkom. Spełniają one również pozytywne funkcje. Przede wszystkim biorą udział w procesach immunologicznych tj. w niszczeniu groźnych bakterii oraz utlenianiu toksycznych substancji. Niekorzystna jest więc ich zwiększona ilość, zbyt duża aby organizm samodzielnie potrafił sobie z nimi poradzić. Jak się bronić przed wolnymi rodnikami? Przede wszystkim ważna jest dieta, a więc spożywanie pokarmów bogatych w antyoksydanty a zarazem bez konserwantów i pestycydów. Poza tym musimy dbać o odpoczynek oraz walczyć ze stresem dnia codziennego. Dobrą metodą wypoczynku (ale tego aktywnego) oraz walki ze stresem jest aktywność fizyczna. Należy pamiętać jednak, że musi być to wysiłek raczej rekreacyjny gdyż intensywny sport intensyfikuje wytwarzanie wolnych rodników (ma to związek ze zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen). Dlatego też dobrze jest ćwiczyć przede wszystkim systematycznie, bez nagłych zrywów na intensywny sport ponad nasz poziom wytrenowania. Dobrym rozwiązaniem jest stosowanie umiarkowanie intensywnych wysiłków cardio, takich jak, np. 30 minutowy marsz przeplatany truchtem czy też pływanie, pilates lub przejażdżki rowerowe. Taki sport wykonywany przynajmniej trzy razy w tygodniu dla wielu z nas to jedna z najlepszych form walki ze stresem, a więc jedną z przyczyn wytwarzania wolnych rodników. Wysiłek taki bowiem obniża ilość hormonów stresu na rzecz hormonów szczęścia czyli tzw. endorfin. Jest to także doskonały i prosty sposób na spalenie kalorii oraz nadmiaru tkanki tłuszczowej. Z biologicznego punktu widzenia natomiast systematyczny, ale umiarkowanie intensywny wysiłek fizyczny prowadzi do wytworzenia większej ilości mitochondriów w organizmie, co usprawnia procesy wytwarzania energii tym samym zmniejszając wytwarzanie wolnych rodników. Badania naukowców potwierdzają, że systematyczna aktywność fizyczna połączona z odpowiednią dietą pomaga usuwać wolne rodniki. Dbaj więc o to, aby być zdrowszym i mniej podatnym na procesy starzenia się. Nieustanna walka - antyutleniacze i wolne rodniki Jednym z najbardziej fascynujących zagadnień w dziedzinie zdrowia są obecnie badania w dziedzinie składników pokarmowych działających jako antyutleniacze. Rosnąca liczba publikacji opisuje rolę jaką antyutleniacze odgrywają w walce z wolnymi rodnikami. Wolne rodniki z kolei odpowiedzialne są za powstanie i rozwój wielu schorzeń, między innymi chorób sercowo-naczyniowych, udaru mózgu, artretyzmu, schorzeń układu nerwowego oraz cukrzycy. Uważa się je również za główną przyczynę procesu starzenia się organizmu. Najważniejsza jednak jest rola jaką wolne rodniki odgrywają w chorobach nowotworowych. Istnieją trzy główne źródła wolnych rodników: . metabolizm i układ odpornościowy . środowisko . inne wolne rodniki Wolne rodniki stanowią nieodłączny produkt uboczny przemian metabolicznych. Wysiłek fizyczny, choroby oraz niektóre leki zwielokrotniają produkcję wolnych rodników. Układ immunologiczny wykorzystuje czasami zabójcze działanie wolnych rodników dla unieszkodliwienia mikroorganizmów chorobowych, w ten sposób wykorzystując jednego wroga jako sprzymierzeńca w walce z innym. Drugim ważnym źródłem wolnych rodników są wpływy środowiska. Toksyny środowiskowe, tak naturalne jak i sztuczne posiadają często charakter wolnych rodników lub są w stanie je generować. Zanieczyszczenia powietrza, odpady toksyczne i pestycydy stanowią źródło takich rodników jak m.in. dwutlenek azotu.

Atmosfera ziemska.

Promienie słoneczne (uv - dziura ozonowa w atmosferze powłoki ziemi) i jonizujące stanowią inne źródło wolnych rodników, atakujących głównie tkankę skórną. Każde zaciągnięcie się dymem papierosowym, każdy łyk alkoholu prowadzą do wytworzenia miriady wolnych rodników. Trzecim źródłem wolnych rodników są reakcje łańcuchowe zapoczątkowane przez inne rodniki. Wolne rodniki są tworami niezwykle reaktywnymi i w reakcjach z innymi cząsteczkami odrywają od nich elektrony, generując w ten sposób nowe rodniki. Proces ten powtarza się wielokrotnie, tak długo, dopóki nie dojdzie do dezaktywacji rodników i przerwania reakcji łańcuchowej. Niestety, zaatakowane w procesie propagacji rodnikowej struktury komórkowe ulegają często nieodwracalnym uszkodzeniom. Z czasem następuje nagromadzenie wolnorodnikowych uszkodzeń na poziomie molekularnym i komórkowym co

   prowadzi do wystąpienia wielu chorób i przedwczesnego starzenia. Na przykład spowodowane atakiem wolnych rodników utlenienie cholesterolu LDL wiąże się z wczesnymi stadiami chorób serca. Uszkodzenia obecnych w skórze białek prowadzą do powstania zmarszczek. Oksydacyjna dezaktywacja limfocytów B i T oraz komórek NK prowadzi do nabytej immunosupresji. Uszkodzenia struktury DNA oraz dezaktywacja enzymów naprawczych DNA może w konsekwencji prowadzić do rozwoju choroby nowotworowej. Na szkodliwe działanie wolnych rodników narażone są nie tylko organizmy ludzkie. Działanie to przejawia się również, kiedy przekrojone jabłko zmienia kolor na brunatny, kiedy psuje się masło i inne oleje oraz kiedy rdza atakuje nasze samochody. Ataki wolnych rodników w organizmie ludzkim można zaliczyć do jednej z następujących czterech kategorii: Wolne rodniki utleniają lipidy i białka wchodzące w strukturę błon komórkowych. Pociąga to za sobą zakłócenie ich prawidłowego funkcjonowania, zaburza transport tlenu i pokarmu do komórek oraz eliminację produktów metabolizmu komórkowego, czyli procesów od których zależą zdolności komórek do przeżycia i reprodukcji. Wolne rodniki mogą uszkodzić mitochondria, które są ośrodkami wytwarzającymi energię. Uszkodzenie mitochondriów prowadzi do zaniku zdolności komórki do wytwarzania energii. W wyniku uszkodzeń, a co za tym idzie dezaktywacji enzymów i hormonów, wolne rodniki zakłócają prawidłowe funkcjonowanie organizmu, między innymi zdolności wzrostu, naprawy zaistniałych uszkodzeń oraz reakcji na stres. Kiedy wolne rodniki uszkodzą materiał genetyczny i zmienią kod DNA, który zarządza reprodukcją oraz funkcjonowaniem komórek może to prowadzić do bardzo poważnych konsekwencji. Szacuje się, że każda cząsteczka DNA może być celem 70 tysięcy ataków wolnych rodników dziennie. Większość spowodowanych tymi atakami uszkodzeń ulega naprawieniu, ale każde z nich zwiększa ryzyko zmian nowotworowych.

Próchnica zębów i jej zapobieganie Próchnica zębów jest chorobą społeczną, która występuje od zarania dziejów. Dotyczy wszystkich krajów świata i jest ściśle związana z warunkami cywilizacyjnymi. Jej nasilenie jest największe u ludności krajów, gdzie w dużych ilościach spożywane są oczyszczone cukry. CO TO JEST PRÓCHNICA ZĘBÓW? Próchnica zębów to społeczna choroba zakaźna o charakterze przewlekłym, która może dotyczyć nawet 90 proc. ludzi w całej Polsce. Jej istotą jest demineralizacja i uszkodzenie tkanek zęba, na początku - szkliwa i zębiny, a następnie miazgi. Dolegliwość tworzy się wskutek procesu zmiękczania szkliwa zęba, przez kwasy i toksyny. Kwasy tworzą się w jamie ustnej wskutek bakterii, które atakują płytkę nazębną. Próchnicy nie wolno bagatelizować, ponieważ chore na próchnicę zęby mleczne z dużą łatwością zarażają zęby stałe. Pierwszymi objawami schorzenia są plamki próchnicowe o jasnym zabarwieniu, które wraz z upływem czasu ciemnieją. W profilaktyce próchnicy zębów najważniejsza jest higiena jamy ustnej. Należy zadbać o właściwe szczotkowanie zębów oraz używanie nici dentystycznych. Takie zabiegi powinny być wdrażane już u najmłodszych dzieci. JAKIE SA PRZYCZYNY PRÓCHNICY ZĘBÓW? Sprawczynią próchnicy zębów jest płytka nazębna, bakteryjna, która przywiera do zęba i znajdują się w niej określone drobnoustroje. Na występowanie próchnicy wpływają również z jednej strony czynniki natury ogólnej jak predyspozycja osobnicza, niektóre dolegliwości oraz nieprawidłowe odżywianie: niedobór wapnia, fosforu, witamin i niektórych mikroelementów. Z drugiej strony duże znaczenie mają czynniki miejscowe, a wśród nich: brak właściwej higieny jamy ustnej, jedzenie węglowodanów, szczególnie długo trzymanych w jamie ustnej w okresach między właściwymi posiłkami, unikanie jedzenia twardych pokarmów, oczyszczających zęby, ilość i skład śliny. Próchnica może dotyczyć zarówno zębów mlecznych, jak i stałych. Ubytki próchnicowe mogą powstawać w pojedynczych zębach lub kilku na raz. Dolegliwość zazwyczaj obejmuje rowki i zagłębienie na powierzchniach żujących zębów trzonowych, powierzchniach przydziąsłowych wszystkich zębów oraz powierzchniach stycznych zębów trzonowych i przedtrzonowych. GDZIE NAJCZĘŚCIEJ TWORZY SIĘ PRÓCHNICA? Powstawanie próchnicy w zębach mlecznych jest szybsze niż w zębach stałych. Mają na to wpływ różnice morfologiczne oraz chemiczne i słabsza mineralizacja zębów mlecznych w przeciwieństwie do zębów stałych. U dzieci może występować próchnica tzw. wczesna, która tworzy się zaraz po wyrżnięciu się zębów, i próchnicę tzw. okrężną, w przebiegu której szybki rozwój schorzenia w okolicy przyszyjkowej powoduje w niedługim czasie odłamanie się koron zębowych. Dużą podatność na próchnicę wykazują również zęby stałe, świeżo wyrżnięte, w których mineralizacja nie została jeszcze zakończona. Duże zagrożenie występuje w zębie stałym, który jako pierwszy ukazuje się w jamie ustnej i w którym szczególnie często rozpoznaje się ubytki próchnicowe, jest pierwszy ząb trzonowy. Rodzice bardzo często są przekonani, że jest to ząb mleczny. U osób młodych przebieg i szerzenie się próchnicy jest szybkie, dominuje postać próchnicy ostrej, wilgotnej. U dorosłych częsciej obserwuję się próchnicę przewlekłą, suchą. U starszych osób przy równoczesnej utracie kości wyrostka zębodołowego i zwiększeniu długości koron, odsłonięte zostają szyjki zębowe i korzenie zębów. Na tych powierzchniach, zwłaszcza przy umiejscowieniu na nich klamer uzupełnień protetycznych, często tworzy się próchnica cementu korzeniowego, która rozwija się w kierunku wierzchołka korzenia, w okolicy policzkowej i językowej zębów. Ryzyko wystąpienia próchnicy korzenia zwiększa się wraz z wiekiem chorego. Próchnica występująca początkowo na zębach może mieć postać przebarwionej plamy. Towarzyszy temu wrażliwość na pokarmy słodkie. Wraz z rozwojem dolegliwości dochodzi do rozpadu tkanek twardych zęba i powstania ubytku próchnicowego. Pacjenci wykazują reakcję zarówno na bodźce chemiczne, cieplne, jak i mechaniczne, gdy do ubytku dostanie się pokarm. Zastosowanie trwałego wypełnienia może chronić zęby przed dalszymi niekorzystnymi konsekwencjami próchnicy. Obecnie wykorzystuje się wiertła, powietrzną abrazję, a także laser. OBJAWY PRÓCHNICY Przedostanie się bakterii w głąb zęba powoduje dolegliwości bólowe zęba oraz nadwrażliwość zęba na zimne i ciepłe bodźce. Zgłoszenie się z tymi objawami do lekarza stomatologa daje szansę na to, że ząb zostanie uratowany. W przypadku, gdy ignorujemy dolegliwość próchnica zaczyna sie rozwijać i wnikać do miazgi zęba. Tworzy się wówczas stan zapalny, który jest na tyle zaawansowany, że niemożliwe jest jego zahamowane, a co najgorsze - uratowanie zęba. Próchnica zębów na samym początku atakuje szkliwo, wówczas widoczne są plamki próchnicowe, które z biegiem czasu stają się ciemniejsze. Na tym etapie możliwe jest jeszcze uratowanie zęba. Dentysta wykonuje zabieg reminalizacji. Kolejny etap próchnicy charakteryzuje się zniszczeniem szkliwa przez toksyny, bakterie oraz kwasy. Ubytki zaczynają się powoli powiększać, a bakterie przedostają się wgłąb miazgi. Skrajnym etapem choroby jest martwica zęba wskutek braku odpowiednio szybkiej interwencji dentystycznej. ZAPOBIEGANIE PRÓCHNICY ZĘBÓW Profilaktyka próchnicy ma bardzo duże znaczenie i należy ją wdrożyć już w czasie ciąży. W 4. miesiącu życia płodowego początek ma mineralizacja zębów mlecznych, a w drugiej połowie ciąży – zębów stałych. Schorzenie przebyte przez kobietę ciężarną znacznie wpływają na stan narządu zębowego dziecka, a jej błędy pokarmowe, szczególnie niedobór w diecie wapnia, fosforu, magnezu, mikroelementów i witamin, mają bardzo duże znaczenie dla tworzenia zawiązków zębowych, wzrostu zębów i następowej podatności na próchnicę. W trakcie ciąży bardzo ważna jest właściwa dieta, zawierająca odpowiednią ilość białka oraz ograniczająca ilość węglowodanów i dostarczająca organizmowi pożywienia bogatego w witaminy, szczególnie A, B, C i D, a także składniki mineralne. Po urodzeniu się dziecka, szczególnie do chwili ukończenia procesu mineralizacji twardych tkanek zębów, odżywianie jest również sprawą zasadniczą. Dla niemowlęcia najważniejsze jest odżywianie mlekiem matki, które jest pełnowartościowym pokarmem w czasie tworzenia się uzębienia. W późniejszym okresie jakość posiłków musi być zróżnicowana i dostosowana do potrzeb rosnącego organizmu. U dzieci, również powyżej 16. roku życia, przy całkowicie uformowanym uzębieniu stałym, zapobieganie jest równie ważne. Zaleca się: spożywanie produktów mlecznych i warzyw, żucie pokarmów twardych, włóknistych, ziarnistych, które zmuszają do gryzienia i jednocześnie oczyszczają zęby, ograniczenie jedzenia słodyczy, długo przebywających w jamie ustnej (toffi, landrynki, lizaki) w przerwach między posiłkami i przed spaniem po wieczornym oczyszczeniu zębów. Higiena jamy ustnej W zapobieganiu próchnicy zębów istotna jest właściwa higiena jamy ustnej, która powinna polegać na systematycznym i dokładnym oczyszczaniu zębów. Naukę szczotkowania zębów należy rozpocząć w wieku 2–3 lat. Mycie zębów powinno odbywać się rano, wieczorem i w miarę możliwości po każdym posiłku. Szczotka, utrzymywana w czystości, powinna być zmieniania co 3–4 miesiące. Nową szczotkę przed użyciem należy umyć ciepłą przegotowaną wodą. Natomiast po użyciu szczotkę trzeba dokładnie opłukać pod silnym strumieniem bieżącej letniej wody, ustawić włosiem pionowo ku górze, w celu łatwiejszego wyschnięcia. Zęby szczotkuje się za każdym razem przeciętnie 2–3 minuty. Wielkość szczotki powinna być dostosowana do rozmiarów jamy ustnej, dlatego szczotki dla dzieci muszą być odpowiednio mniejsze. Szczotki wykonuje się z syntetycznego tworzywa. Pęczki włosia powinny być luźno stojące, najlepiej 2–3 rzędy włosia w 6–8 szeregach. Włosie szczoteczki do zębów musi być delikatne i w miarę elastyczne, niezbyt grube, z zaokrąglonymi końcami. Przy szerokich przestrzeniach międzyzębowych można posłużyć się specjalnymi małymi szczoteczkami międzyzębowymi, pęczkowymi czy spiralnymi. Szczoteczki elektryczne dzięki drganiom wykonują również masaż dziąseł. Są one szczególnie polecane dla osób z niesprawnością manualną. Obecnie producenci reklamują „coraz doskonalsze” szczoteczki. Produkowane są również szczoteczki o specjalnym przeznaczeniu, np. dla osób z implantami. Wybór metody szczotkowania nie jest obojętny. Zwykle osoby, które nie otrzymały odpowiednich instrukcji, szczotkują poprzecznie zęby. Te ruchy nie są wskazane, istnieje bowiem możliwość uszkodzenia zębów i brzegu dziąsła, a także obnażenia korzeni zębów. Dzieciom szczególnie zaleca się metodę szczotkowania ruchami pionowo-kolistymi. U dorosłych najlepszym sposobem szczotkowania jest tzw. metoda wymiatająca. Wówczas szczoteczkę w szczęce ustawia się pod kątem 45 stopni, włosiem do góry, w żuchwie – włosiem do dołu. Szczoteczkę przykłada się do koron zębów tuż przy dziąsłach w taki sposób, aby włosie weszło w przestrzeń międzyzębową. Ruchem wymiatającym przesuwa się szczotkę wzdłuż koron zębów do ich brzegu. Szczoteczka powinna przylegać do całej oczyszczanej powierzchni zęba i należy oczyszczać wszystkie powierzchnie zębów. Nici dentystyczne oraz wykałaczki Nici dentystyczne mają różną grubość i są różnego rodzaju, najczęściej jedwabne woskowane lub niewoskowane, zawierające fluor i nasączone środkami zapachowymi. Za pomocą piłujących ruchów przeprowadza się nitkę w miejscu stykania się zębów w przestrzeni międzyzębowej aż do brzegu dziąsłowego. Nici dentystyczne mogą stosować już dzieci od 10. roku życia. Zadaniem nici dentystycznych jest usuwanie gromadzących się w przestrzeniach międzyzębowych miękkich złogów nazębnych. Nici dentystyczne kupuje się w specjalnych opakowaniach, które zapewniają należytą higienę i wygodny dostęp. Przestrzenie międzyzębowe można również oczyszczać za pomocą wykałaczek, zwanych również patyczkami międzyzębowymi. Najlepsze są o trójkątnym przekroju, drewniane lub z tworzywa sztucznego. Do czyszczenia zębów można również stosować różnego rodzaju płukanki. Na rynku dostępne są płukanki o działaniu jedynie profilaktycznym, inne również leczniczym. Działając mechanicznie wypłukują one resztki pokarmowe, miękkie naloty, również liczne drobnoustroje. Najczęściej do płukanek dodawane są preparaty roślinne lub środki antyseptyczne. Gumy do życia Obecnie często reklamowane są gumy do żucia, wspomagające utrzymanie prawidłowej higieny jamy ustnej i tym samym zapobiegające próchnicy. Żucie gumy stymuluje wydzielanie śliny, tym samym jej przepływ jest zwiększony, co powoduje zwiększone oczyszczanie zębów z resztek pokarmowych. Dodatek do gumy związków fluoru ma dodatkowe działanie przeciwpróchnicowe i zwiększające remineralizację szkliwa. Należy jednak koniecznie pamiętać o tym, aby żucie gumy po jedzeniu trwało ok. 15–30 minut. Długotrwałe żucie może bowiem doprowadzić do niekorzystnych zmian w stawie skroniowo-żuchwowym. Pasty do zębów Pasty do zębów mają za zadanie ułatwienie oczyszczania mechanicznego zębów. Ponadto pasty do zębów powinny wzmacniać samą powierzchnię szkliwa i chronić je tym samym przed próchnicą, a w razie potrzeby znosić nadwrażliwość zębiny, działać przeciwzapalnie, przeciwbakteryjnie, a ponadto odświeżająco i odwaniająco. Dodawane są do nich zatem różne związki chemiczne i substancje czynne biologicznie (np. wyciągi roślinne). Zwiększają one odporność szkliwa oraz przeciwdziałają odkładaniu się miękkich i zmineralizowanych złogów nazębnych. Znaczenie fluoru Jednym z najważniejszych środków hamujących rozwój próchnicy zębów jest fluor. Mechanizm działania związków fluorowych na zęby polega na jego wpływie na optymalną mineralizację twardych tkanek zębów, na zdolność do procesów remineralizacyjnych szkliwa, dzięki temu zwiększa się jego odporność na działanie czynników szkodliwych. Ponadto jony fluoru hamują aktywność płytki bakteryjnej. Związki fluoru dostają się do organizmu z wodą pitną lub pożywieniem. W celu zapobiegania próchnicy zębów związki fluoru mogą być dostarczane do organizmu przez: przyjmowanie abletek fluorowych, fluorkowanie wody pitnej, dodawanie fluoru do mleka, soli lub mąki. Optymalna zawartość związków fluoru w wodzie wynosi 0,8–1,2 mg na 1 l. Najbardziej rozpowszechnionym sposobem do codziennego oczyszczania zębów jest używanie past zawierających związki fluoru. Lakowanie bruzd i lakierowanie zębów Lakowanie bruzd to proces polegający na wypełnianiu rowków oraz zagłębień na powierzchniach żujących zębów trzonowych i przedtrzonowych, możliwie szybko po ich wyrznięciu lakami szczelinowymi, zawierającymi związki fluoru. Lakierowanie zębów: lakiery stomatologiczne stosuje się do krótkotrwałego pokrycia powierzchni gładkich zębów. Ze względu na zawarcie w nich fuloru, następuje wzbogacenie szkliwa we fluor, co zwiększa odporność na próchnicę. Przyjmuje się, że wystarcza dwukrotne w ciągu roku pokrycie nimi zębów. W celu zapobiegania rozwojowi próchnicy należy kontrolować uzębienie co 6 miesięcy. LECZNIE PRÓCHNICY ZĘBÓW Wśród metod leczniczych próchnicy zębów, wymienia się: plombowanie - polega ono na pozbyciu się za pomocą specjalnego lasera, wiertła lub żelu, chorej tkanki; kolejno stomatolog za pomocą plomby uzupełnia powstałe ubytki; reminalizacja - jest metodą stosowaną wyłącznie na początkowym etapie próchnicy zębów, który cechuje się obecnością niewielkich odwapnień (białe/ciemniejsze plamki); podczas reminalizacji dentysta dokładnie oczyszcza miejsca odwapnień, po czym nakłada specjalny żel lub lakier zawierający w swoim składzie związki fluoru. Reminalizacja powinna być powtarzana kilka razy. Z kolei ubytki zębowe uzupełniane są za pomocą: amalgamatu zawierającego rtęć - środek ten charakteryzuje się dudżą wytrzymałością i posiada właściwości bakteriobójcze. Niestety jego wadą jest ciemna barwa materiału, z tego powodu amalgamat wykorzystuje się do leczenia zębów trzonowych lub innych niewidocznych powierzchni zębowych; kompozytów - stosowane są w dentystyce ponad 30 lat i wykazują bardzo dużą wytrzymałość. Obecnie częściej stosowane są materiały utwardzane światłem, których zaletą jest możliwość idealnego dobrania koloru materiału do odcienia zęba pacjenta, przez co plomba jest właściwie niewidoczna; cementów szkło-jonomerowych - posiadają one zdolność do chemicznego wiązania się z tkankami zęba i są mieszanką różnych substancji. Zapobiegają one rozwojowi próchnicy, ponieważ w ich składzie znajduje się fluor. Zdarza sie, że bakterie w przebiegu próchnicy przedostają się w głąb zęba, przez co dochodzi do zakażenia głębszych tkanek. Wówczas u pacjentów występuje nie tylko wrażliwość zęba na różne bodźce, ale również jego ból. W takich przypadkach stomatolog podejmuje leczenie kanałowe, ponieważ zapalenie miazgi zęba jest stanem, który się rozwija. Miazga wycinana jest za pomocą specjalnego przyrządu podczas znieczulenia. Dentysta "zatruwa" chory ząb, gdy nie jest w stanie dotrzeć do korzeni zęba. Po kilku dniach miazga zęba zostaje usunięta a kanał oczyszczony. Po oczyszczeniu wypełniony zostaje on pastą stomatologiczną i założona zostaje plomba. Pamiętaj! Nie wolno ignorować próchnicy i odkładać leczenia w czasie, ponieważ może to doprowadzić do rozwoju zgorzeli, czyli rozkładu tkanek wskutek bakterii gnilnych. Wystąpienie zgorzeli jest wskazaniem do usunięcia zęba lub leczenia protetycznego.

Ślina Ślina znajduje się w jamie ustnej – obok zębów, przyzębia, języka i dziąseł. Stanowi ona naturalne środowisko jamy ustnej, o czym może się przekonać każdy, komu jej zabrakło – i odczuł na przykład wysuszenie jamy ustnej i języka w trakcie zabiegu stomatologicznego, po spoczynku nocnym (szczególnie u oddychających przez usta), po spożyciu alkoholu lub w ramach objawów ubocznych pewnych chorób lub stosowania leków. Każdy, kto choć raz doznał takiego stanu, świetnie zrozumie, dlaczego ślina jest taka ważna. W tym momencie może się pojawić kilka pytań, na które postaram się odpowiedzieć. Co to jest ślina i skąd się bierze? Ślina w 99% składa się z wody i składników organicznych (białek i enzymów) oraz nieorganicznych (jonów wapnia, fluorkowych, fosforanowych, węglanowych, sodu, potasu, chlorkowych i innych). Dodatkowo w skład śliny wchodzi przesięk surowiczy, wydzielina szczelin dziąsłowych (czyli płyn dziąsłowy), wydzieliny z nosa i gardła, złuszczone komórki nabłonka, leukocyty (komórki krwi – białe ciałka – odpowiedzialne za odporność organizmu), drobnoustroje i resztki pokarmowe. Ślinę produkują gruczoły ślinowe – 6 dużych oraz 200–400 małych – umiejscowione w różnych częściach jamy ustnej. Nie występują jedynie w dziąsłach i przedniej części podniebienia. Około 90% śliny wytwarzają duże gruczoły ślinowe – pozostałą część – małe. Wyróżnia się 3 rodzaje gruczołów ślinowych w zależności od rodzaju śliny, jaką produkują; są to gruczoły surowicze, śluzowe i mieszane. Duże gruczoły ślinowe są parzyste, co oznacza, że występują symetrycznie po obu stronach jamy ustnej człowieka. Największe gruczoły produkujące ślinę to parzyste ślinianki przyuszne. Ich wydzielina dostaje się do jamy ustnej specjalnymi przewodami (przewód Stenona), których ujścia znajdują się na błonie śluzowej policzka w okolicy zębów trzonowych szczęki (czasami na wysokości górnej „siódemki”, a czasami pomiędzy górną „szóstką” i „siódemką”). Ślina wytwarzana przez ślinianki przyuszne jest wodnista, surowicza i bogata w enzymy. Druga para dużych gruczołów ślinowych – ślinianki podżuchwowe – mają ujścia swoich przewodów (Whartona) za dolnymi „jedynkami”. Ich wydzielina w większości zawiera komponent surowiczy, ale generalnie jest mieszana. Przewody wyprowadzające (Bartholina) trzeciej pary ślinianek, czyli gruczołów podjęzykowych, uchodzą obok przewodów Whartona. Ślina wydzielana przez te ślinianki jest również mieszana, z przewagą śluzowej. Czysto śluzowa wydzielina wydzielana jest tylko przez małe gruczoły ślinowe zlokalizowane na podniebieniu miękkim. Taka ślina jest lepka i gęsta. Ile śliny powstaje dziennie? W ciągu doby ślinianki produkują średnio od 0,5 do 1 litra śliny. Większość, aż 90–98% śliny powstaje w ciągu dnia. Szybkość wydzielania śliny w trakcie snu wynosi około 0,25 ml/min, a podczas mówienia i jedzenia ta wartość wzrasta do 10 ml/min. Stymulowana ślina stanowi około 80% całej objętości śliny. Jakie są funkcje śliny? Ślina ma duże znaczenie dla wielu tkanek i procesów odbywających się w jamie ustnej, zarówno dla tkanek miękkich – błony śluzowej – jak i twardych – zębów. Uczestniczy w procesie żucia i trawienia. Wyróżnia się trzy główne funkcje śliny: ochronną, związaną z przyjmowaniem pokarmów i związaną z mową. Działanie ochronne śliny jest realizowane na kilka sposobów. Po pierwsze, ślina ma działanie antybakteryjne, przeciwgrzybicze i przeciwwirusowe, zawiera bowiem specjalne związki, takie jak laktoferryna czy lizozym. Wpływa na osadzanie się bakterii w jamie ustnej, ich metabolizm i wzrost. Obecność śliny powoduje zmniejszenie ilości potencjalnie produkowanych przez bakterie kwasów, których niekorzystne działanie wytłumaczę w dalszej części artykułu. Po drugie, dzięki zawartości wody i innych substancji ślina jest naturalnym lubrykantem i odpowiada za nawilżenie, rozcieńczanie i usuwanie substancji dostających się do jamy ustnej. Przyspieszenie usuwania resztek pokarmowych, a szczególnie cukrów dostarczanych z dietą, należy do najważniejszych funkcji śliny. Stosowanie gumy do żucia po posiłku stymuluje wydzielanie śliny, dzięki czemu resztki pożywienia są szybciej usuwane. WAŻNE! Gumę do żucia można żuć tylko do momentu utraty jej smaku (około 5 minut), ponieważ po tym czasie traci swoje właściwości. Dłuższe żucie gumy może spowodować niekorzystne zmiany w mięśniach żucia i nadmierne ścieranie zębów. Po każdym posiłku warto również wypłukać intensywnie usta lub je wyszczotkować. Po trzecie, ślina ma działanie buforujące kwasy. Oznacza to, że jeśli do jamy ustnej dostaną się jakieś kwaśne związki (takie jak napoje gazowane czy produkty bakteryjnej przemiany materii, czyli „przetworzone” przez bakterie resztki jedzenia), to ślina je do pewnego stopnia neutralizuje. Jest to o tyle ważne, że w kwaśnym środowisku jamy ustnej wzrasta częstość występowania próchnicy. Bardzo znaczący przykład stanowi próchnica kwitnąca (czyli obejmująca wszystkie powierzchnie zęba, nawet te rzadko objęte procesem próchnicowym), występująca na przykład u osób po napromienianiu okolic głowy i szyi oraz u osób starszych, u których zmniejszyło się wydzielanie śliny. Wydzielanie śliny może się zmniejszyć z wiekiem, a także z powodu uszkodzenia ślinianek w wyniku leczenia nowotworów z zastosowaniem radioterapii. Dodatkowo pacjenci w podeszłym wieku często przyjmują liczne i różne leki, a niektóre z nich mogą wpływać negatywnie na ilość wydzielanej śliny. Po czwarte, ślina wpływa na strukturę szkliwa zębów (zewnętrzna tkanka zęba dokładniej opisana w artykule pt. Budowa zębów i przyzębia). Szkliwo jest ciągle przebudowywane w procesie demineralizacji (co można wytłumaczyć jako ciągłe tracenie jonów z powierzchni zęba) i remineralizacji (jest to proces odwrotny do demineralizacji i polega na wbudowywaniu jonów w powierzchnię zęba). W jednym momencie przeważa remineralizacja, a w innym demineralizacja. Przewaga jednego procesu nad drugim zależy od pH śliny (czyli tego, jak bardzo jest ona kwaśna) i stężenia zawartych w ślinie jonów wapnia, fosforanowych i fluorkowych. Demineralizacja jest procesem negatywnym i jeśli nie jest odpowiednio równoważona przez remineralizację, to struktura szkliwa ulega uszkodzeniu, co umożliwia powstawanie próchnicy. Duża zawartość jonów wapnia, fosforanowych i fluorkowych i jednoczesne wyeliminowanie środowiska kwaśnego (poprzez szczotkowanie zębów, unikanie picia słodzonych napojów, żucie gumy bezcukrowej oraz wcześniej wymienione działanie buforujące śliny) umożliwia remineralizację struktury szkliwa, co zabezpiecza ząb przed próchnicą. Dodatkowo naturalny ząb zawiera wapń. Jednak stosowanie past z fluorem wypiera wapń i w szkliwie zastępuje go fluor. Szkliwo bogate w fluor jest bardziej odporne na atak kwasów i stąd dentyści namawiają swoich pacjentów do stosowania past do zębów z fluorem. Fluor wpływa również na proces tworzenia zębów (w momencie, gdy jeszcze są zawiązkami w kości) oraz bezpośrednio na metabolizm bakterii. Druga funkcja śliny obejmuje jej wpływ na przyjmowanie pokarmów. Odpowiada ona za przygotowanie kęsa do połknięcia, częściowe strawienie pokarmu oraz umożliwia odczuwanie smaku. Ostatnią funkcją śliny jest udział w mowie. Jak ważne jest nawilżenie jamy ustnej podczas mówienia, przekonał się każdy, kto choć raz odczuł suchość jamy ustnej – na przykład gdy chciał coś powiedzieć zaraz po przebudzeniu. Podsumowanie Ślina wszechstronnie oddziałuje na nasz organizm, a szczególnie ważny jest jej wpływ na powstawanie próchnicy i zabezpieczenie zębów przed próchnicą.